- 人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响被引量：19
- 2011年
- 目的探讨人参皂苷(ginsenoside)Rb1和Rg1(GRb1,GRg1)对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为:正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2(Akt抑制剂)、Rg1+API-2、Rb1+PD98059(MEK抑制剂)和Rg1+PD98059组,培养1 d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25-35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组(Aβ3组)、Rb1组、Rg1组、Rb1+API-2、Rg1+API-2、Rb1+PD98059和Rg1+PD98059,培养48 h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度(nerve growth factor,NGF;brain-derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3)。结果 Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组(P<0.05);API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长(P<0.01),API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1+API-2组BDNF高于对照组和Rg1组(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05);Rg1组NT-3的浓度高于对照组(P<0.05);Rb1+PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组(P<0.01);PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用(P<0.01);神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论 Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗Aβ25-35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1/2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。
- 刘娟裘莹何晶文蕾管晓菲袁琼兰
- 关键词：海马神经元神经突起PD98059
