汤晶
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：吉林大学药学院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 溶癌水泡性口炎病毒体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制
- 2011年
- 目的:研究一株实验室减毒水泡性口炎病毒(VSV)对HepG2细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法:首先将水泡性口炎病毒以1.0感染复数(MOI)的接种密度感染HepG2细胞,同时设接种相同体积培养液的Mock感染组,在不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞增殖活性;AO/EB结合Hoechst/PI染色观察细胞凋亡形态学变化;AnnexinV-FITC/PI双染法检测早期凋亡细胞数目;PI染色结合细胞周期分析sub-G1凋亡峰值;JC-1染色测定细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平;比色法检测caspase-3,caspase-8及caspase-9的活性变化.结果:减毒VSV感染HepG2细胞后,随着感染时间的增加,HepG2细胞存活率明显降低.VSV感染HepG2细胞24h后,早期凋亡细胞数高于Mock感染组(26.46%±6.01%vs4.86%±2.28%,t=-5.817,P<0.01);sub-G1峰细胞数高于Mock感染组(14.07%±3.83%vs3.99%±1.36%,t=-4.293,P<0.05);HepG2细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)明显降低(t=-4.586,P<0.05);caspase-9和caspase-3的活性显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:人肝癌细胞HepG2是VSV敏感细胞株,VSV感染HepG2导致细胞线粒体△Ψm下降,激活caspase-9进而活化下游caspase-3,最终通过内源性线粒体通路诱导细胞凋亡.
- 连海汤晶孙玉成张爽
- 关键词：水泡性口炎病毒肝细胞癌凋亡HEPG2细胞
- 减毒水泡性口炎病毒诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡及其作用机制被引量：3
- 2011年
- 目的:研究减毒水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)对宫颈癌HeLa细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制。方法:将减毒VSV以1.0 MOI的接种密度感染HeLa细胞,在6、12、18、24和30 h后收集细胞,MTT法检测HeLa细胞的增殖;AO/EB染色观察HeLa细胞凋亡形态学变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测HeLa细胞早期凋亡率,流式细胞术分析HeLa细胞sub-G1凋亡峰,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,caspase试剂盒检测HeLa细胞caspase-3、caspase-8及caspase-9的活性。结果:减毒VSV感染HeLa细胞12和24 h后,HeLa细胞增殖活力分别为(78.4±1.9)%和(63.1±5.6)%(P<0.01);早期凋亡细胞率分别为(16.88±2.48)%和(31.9±4.24)%(P<0.01),sub-G1凋亡峰分别为(14.85±1.48)%和(21.05±2.28)%(P<0.01)。随着减毒VSV感染时间的增加,HeLa细胞线粒体跨膜电位逐渐降低(P<0.05),caspase-9和caspase-3的活性显著升高(均P<0.05)。结论:减毒VSV能够抑制HeLa细胞的增殖,并通过caspase-9和caspase-3依赖的途径诱导HeLa细胞凋亡。
- 连海张静敏夏志平汤晶张爽于玲
- 关键词：水泡性口炎病毒凋亡
