潘琴
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 子宫内膜异位症组织细胞超微结构、细胞凋亡变化及Rac1、Cdc42表达的意义被引量：1
- 2019年
- 目的探究子宫内膜异位症(EMs)组织细胞超微结构、细胞凋亡变化及Rac1、Cdc42的表达意义,为子宫内膜异位症的治疗寻找新的靶点。方法选取30例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位囊肿组织作为EMs异位内膜组,对应的30例增生期子宫内膜组织作为EMs在位内膜组,另选择30例正常增生期子宫内膜组织作为正常组。电镜下观察子宫内膜细胞超微结构,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化Envision法检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42表达情况并进行半定量分析,Western blot定量和实时定量PCR法分别检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42蛋白表达情况和Rac1、Cdc42 mRNA表达情况。结果相对于正常组,EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞超微结构上均存在不同程度的凋亡异常改变,以细胞核、细胞器形态结构异常最为明显。EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞凋亡率均明显低于正常组(P均<0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组比较差异无统计学意义。免疫组化与Western blot检测结果显示,Rac1、Cdc42相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均<0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均<0.05)。实时定量PCR检测结果显示,Rac1、Cdc42 mRNA相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均<0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均<0.05)。结论子宫内膜异位症组织细胞超微结构异常,细胞凋亡减少,且组织中存在Rac1、Cdc42大量表达,其信号途径可能参与子宫内膜异位症发生、转移,为子宫内膜异位症的治疗提供了新的靶点。
- 潘琴王首玉肖黎王玲李新李晖
- 关键词：子宫内膜异位症超微结构细胞凋亡RAC1CDC42
- 寿胎丸对自然流产小鼠模型水通道蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素及相关细胞因子表达水平的影响机制研究
- 2024年
- 目的探究寿胎丸对自然流产小鼠模型水通道蛋白(AQP)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及相关细胞因子表达水平的影响机制。方法24只无特定病原体级雌性小鼠随机分为正常妊娠组、流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组,各6只。正常妊娠组和流产模型组采用纯水灌胃,寿胎丸组采用寿胎丸灌胃,地屈孕酮组采用地屈孕酮片灌胃,四组小鼠均行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化反应。比较四组一般情况、流产率、HE染色情况、AQP、TSLP、叉头框转录因子O3(FOXO3)蛋白表达情况。结果四组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组流产率均高于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组流产率低于流产模型组(P<0.05)。流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组AQP高于正常妊娠组,TSLP和FOXO3低于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组AQP低于流产模型组,TSLP和FOXO3高于流产模型组(P<0.05)。结论给予自然流产小鼠寿胎丸治疗,可显著降低流产率,其机制可能与下调AQP,上调TSLP和FOXO3有关。
- 焦顺王杏潘琴李晖
- 关键词：寿胎丸自然流产水通道蛋白胸腺基质淋巴细胞生成素
- 卵巢癌组织中Yes-相关蛋白和p73的表达及其临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的探讨卵巢癌组织中Yes-相关蛋白(YAP)和p73的表达及其意义。方法选取2013年1月至2016年6月在我院治疗的卵巢癌患者81例(病例组),同时选取卵巢良性肿瘤患者70例作为对照组,检测两组患者的YAP和p73蛋白表达。结果病例组患者的YAP和p73蛋白阳性表达率分别为60.49%和67.90%,明显高于对照组的11.43%和30.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组Ⅲ~Ⅳ期患者的YAP蛋白和p73蛋白阳性率为79.49%和82.05%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期的42.86%和54.76%,差异均有统计学意义(P<0.05);病例组病理分级G3患者YAP蛋白和p73蛋白阳性率为71.67%和80.00%,明显高于G1和G2级的28.57%和33.33%,差异均有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移患者的p73蛋白阳性率为86.96%,明显高于无淋巴结转移的60.34%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌组织YAP和p73蛋白表达增强,可能参与了卵巢癌的发生发展,其中p73与卵巢癌淋巴转移有一定关系。
- 陈燕刘静李滔潘琴王玲
- 关键词：卵巢癌P73蛋白病理特征
