王洪岩
- 作品数：4 被引量：65H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种小鼠模型研究用精确灌胃器
- 本发明涉及实验设备技术领域，且公开了一种小鼠模型研究用精确灌胃器，包括：灌胃管；固定管，设置在灌胃管后端，包括注射管和活动套，所述注射管的注射端与灌胃管可拆卸连接，且在所述注射管上设置有精确灌胃联动机构；所述活动套活动套...
- 李鑫徐有青冀杨谢俏王洪岩李政
- 水飞蓟宾治疗酒精性肝病疗效的Meta分析被引量：5
- 2014年
- 目的：评价水飞蓟宾治疗酒精性肝病的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、OVID、CNKI、维普和万方等数据库中水飞蓟宾治疗酒精性肝病的随机对照研究，收录时间为1998年至2013年；使用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8个研究，包括849例酒精性肝病患者；水飞蓟宾治疗组综合疗效优于一般保肝药的对照组，其OR为5.49（95％CI 3.51～8.58，P＜0.00001）；治疗组与对照组比，ALT、AST和GGT的加权均数差（WMD）分别为-6.20（95%CI -9.06～3.35）、-14.17（95%CI-17.08～11.25）和-32.32（95%CI-36.83～27.81），凝血酶原时间和白蛋白的WMD分别为2.11（95%CI 0.64～3.57）和1.42（95%CI 0.08～2.75），总胆固醇和甘油三脂的WMD 分别为-1.40（95%CI -1.61～1.19）和-0.35（95%CI -0.56～0.13），提示治疗组肝酶学指标、合成功能指标和降低血脂方面均显著优于对照组（P均＜0.00001，）；治疗组不良反应发生率为0.8%，对照组为1.7%。结论水飞蓟宾可显著改善酒精性肝病患者生化指标，且无明显不良反应。
- 李鑫王晨王洪岩徐有青
- 关键词：酒精性肝病水飞蓟宾META分析随机对照试验疗效
- LPS诱导的HepG2细胞NOTCH与LPS-TLR4-NF-κB炎症信号通路的“会话”研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨在脂多糖(LPS)刺激下HepG2细胞Notch与LPS-TLR4-NF-κB炎症信号通路的相互影响。方法给予LPS处理HepG2细胞,提取细胞RNA,采用qRT-PCR法检测HepG2细胞Notch信号通路受体及其配体mRNA水平,给予γ分泌酶抑制剂(DAPT)、LPS或LPS联合DAPT处理细胞,采用Western blot法检测Notch受体胞内区域(NICD)和LPS-Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果经LPS处理HepG2细胞后,Notch 1和Jag 1 mRNA水平分别升高了2.25倍(P<0.001)和2.47倍(P<0.001),NOTCH 3仅增加的0.0700倍(P>0.05),Jag 2仅增加了0.420倍(P>0.05),Dll 4增加了0.947倍(P<0.01),而NOTCH 2却降低了0.857倍(P<0.01),NOTCH 4降低了0.283倍(P>0.05),Dll 1降低了0.750倍(P<0.01)、Dll 3降低了0.393倍(P>0.05);与对照组比,LPS处理组NICD和NF-κB蛋白表达水平显著增加,而DAPT处理组NICD和NF-κB蛋白表达显著减少。结论本研究结果揭示了在LPS刺激下,HepG2细胞Notch与TLR4-NF-κB信号通路之间的相互作用,抑制Notch信号通路可以显著改善LPS-TLR4引起的炎症反应。
- 张莹王洪岩迟程徐有青
- 关键词：HEPG2细胞脂多糖NOTCHNF-ΚB炎症信号通路
- 酒精性肝病发病机制研究进展被引量：60
- 2014年
- 酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病，包括酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver，AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hep-atitis，AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibro-sis，AHF）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一，约占全球死亡率的3.8%，在发达国家十分常见。2007年美国国家防止酒精滥用及酒精中毒研究所的报告显示肝硬化死亡率位于死亡原因的第12位，其中超过48%的比例与酒精相关。在英国社区综合医院收治的各类肝硬化患者中，酒精性肝硬化占80%。在澳大利亚，酒精性肝硬化占总的疾病负担的5%，占肝病负担的50%，占肝移植病因的15%[1]。在我国，随着社会经济的发展和生活水平的提高以及受“中国酒文化”的影响，ALD发病率呈逐渐上升的趋势，在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[2]。虽然饮酒是ALD的根本病因，90%～95%饮酒者可以发展为酒精性脂肪肝，但是只有30%～35%饮酒者发展为比较严重的酒精性肝病，包括酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌，说明除了酒精以外还有其他因素参与了ALD的发病机制[3]。现从以下几方面简要介绍近几年国内外对ALD发病机制的研究进展。
- 王洪岩李鑫徐有青
- 关键词：酒精性肝病发病机制
