罗思
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 供职机构：广州中医药大学临床药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 女贞苷对Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨女贞苷对Aβ1-42诱导神经毒性损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其相关作用机制.方法:对SH-SY5Y细胞进行女贞苷梯度(4μM、20μM、50μM、100μM、500μM)预保护12 h后,加入浓度为15μM的Aβ1-42诱导损伤12 h.MTT法测定终点细胞存活率,ELISA检测细胞外Aβ1-42含量,Western Blot法检测LC3表达变化.结果:女贞苷组(50μM、100μM)可明显增加细胞存活率;ELISA检测结果显示,女贞苷组细胞上清液Aβ1-42含量相较模型组下降;WB检测显示,自噬小体标记物LC3蛋白的表达下调.结论:女贞苷可有效保护Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞,提高细胞存活率.其可能机制为女贞苷可能增加SH-SY5Y细胞对Aβ1-42的清除,减少其在胞外的聚集而引起的神经毒性,并对自噬有一定的抑制,从而达到对细胞的保护作用.
- 张越李琳李晓光陈惠芳罗思陈云波祝晨蔯王奇
- 关键词：女贞苷阿尔茨海默病AΒ1-42自噬
- 当归芍药散对AD细胞模型铜离子介导的Aβ聚集的影响被引量：14
- 2019年
- 目的:以β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和铜离子(Cu^(2+))络合物作用的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞为阿尔茨海默病(AD)模型,探讨Cu^(2+)对Aβ聚集方式和神经毒性的影响及当归芍药散对Cu^(2+)介导的Aβ毒性的AD细胞模型的影响。方法:将Aβ1-42(20μmol·L^(-1))与不同浓度硫酸铜(Cu SO4,20,40μmol·L^(-1))反应后用硫黄素T(Th T)染色法检测Aβ聚集状态,再进行Aβ1-42-Cu^(2+)组(20+20μmol·L^(-1)),当归芍药散组(1. 6,3. 2,6. 4 mg·L^(-1)) Th T染色检测Aβ聚集状态。培养SH-SY5Y细胞,分别孵育不同浓度的Aβ1-42(1. 25,2. 5,5,10,20,40μmol·L^(-1))及当归芍药散(1. 6,3. 2,6. 4,12. 8 mg·L^(-1)),24 h后行噻唑蓝(MTT)比色法确定Aβ1-42损伤浓度和当归芍药散保护浓度。随后将SH-SY5Y细胞分为空白组,Aβ1-42-Cu^(2+)组(20+20μmol·L^(-1)),当归芍药散组(20μmol·L^(-1)+20μmol·L^(-1)+1. 6 mg·L^(-1)),空白组加入培养基,共作用24 h后行MTT比色法检测细胞生存率,显微镜拍摄细胞形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胞内胞外Aβ1-42聚集状况。结果:与Aβ1-42组比较,Cu^(2+)和Aβ1-42结合成更多更大的Aβ聚集物。与正常组比较,模型组细胞活力明显降低(P <0. 05,P <0. 01),增加细胞内外Aβ1-42聚集(P <0. 05,P <0. 01);与模型组比较,当归芍药散能提高Aβ1-42-Cu^(2+)损伤的SH-SY5Y的细胞生存率(P <0. 05,P <0. 01),减少胞外Aβ1-42蛋白(P <0. 05,P <0. 01)。结论:Cu^(2+)能够增加Aβ的聚集及毒性;当归芍药散能明显减轻Cu^(2+)介导的Aβ聚集导致的SH-SY5Y细胞损伤,使Aβ内吞,减少胞外Aβ聚集,提高细胞生存率。
- 郝徐艺罗思程淑意陈云波
- 关键词：当归芍药散Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 阿魏酸对不同时间点糖氧剥夺诱导脑微血管内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨阿魏酸(Ferulic acid,FA)对不同时间点糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)氧化损伤的保护作用。方法采用混合气体的方法(95%N2+5%CO2)建立OGD体外模型,通过MTT法检测细胞活力、流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生量,硫代巴比妥酸显色法检测细胞丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)水平,氮蓝四唑显色法检测细胞总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果 OGD对BMEC细胞造成的氧化损伤程度呈时间依赖性,FA能显著提高被损伤的细胞存活率,减少ROS的生成量,明显降低细胞内MDA的水平,并提高SOD活性。结论 FA对不同时间点OGD诱导BMEC细胞氧化损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与缓解细胞氧化应激状态有关。
- 陈俊莉蔡浩斌罗思李世赵路光方志刚马晓慧段文君程淑意王奇陈云波
- 关键词：阿魏酸缺糖缺氧内皮细胞
- 阿魏酸通过诱导线粒体自噬保护糖氧剥夺引起的内皮细胞损伤
- 目的：探讨阿魏酸(Ferulic acid,FA)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)引起的脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell...
- 陈俊莉蔡浩斌段文君罗思方志刚代汝伟程淑意王奇陈云波
- 关键词：阿魏酸缺糖缺氧自噬
