赵兵兵
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
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- 重组甲型流感病毒NS2蛋白抑制感染小鼠肺组织干扰素的产生被引量：3
- 2015年
- 目的用大肠杆菌表达获得甲型流感病毒(IAV)非结构蛋白2(NS2),并观察NS2蛋白对小鼠肺组织γ干扰素(IFN-γ)产生的影响。方法构建p ET22b(+)/NS2原核表达质粒并转化大肠杆菌Rosetta-gami(2),通过诱导表达、纯化获得NS2。将40只BALB/c小鼠,随机分8组,分别为正常对照组、200μg/kg NS2联合病毒组、200μg/kg NS2联合RNA组、100μg/kg灭活病毒、0.2×半数致死量(LD50)病毒组、50μg/kg病毒RNA组、200μg/kg NS2组和100μg/kg NS2组,各组滴鼻给予小鼠处理。通过反转录PCR、Western blot法分别检测肺组织IFN-γ的mRNA和蛋白表达。结果在异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导下表达并纯化获得重组NS2;将NS2或/和IAV滴鼻给小鼠后,反转录PCR和Western blot法检测表明NS2联合病毒组的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白水平较病毒组均降低。结论 NS2抑制IAV所诱导的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白的水平。
- 朱颜鑫牟秋菊赵兵兵罗红智妍兰露莎江滟
- 关键词：甲型流感病毒非结构蛋白Γ干扰素
- 基于p38MAPK信号因子重组甲型流感病毒M1/2诱导气管上皮细胞产生γ干扰素的研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1/2(rM1/2)诱导气管上皮细胞产生干扰素-γ的作用,以及基于p38MAPK信号因子的诱导作用机制。方法将小鼠原代气管上皮细胞分成6组,分别为M1组、M2组、病毒组、M1+病毒组、M2+病毒组、正常对照组。各组分别用相应制剂干预细胞4、8、24h,抑制试验中各实验组提前1h分别加入p38抑制剂,再进行相应制剂干预。提取细胞总RNA和总蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表达。结果重组甲型流感病毒M1/2作用于小鼠气管上皮细胞,作用4h,8h,24h后的半定量RT-PCR和Western blot实验结果为rM1、rM2组诱导IFN-γmRNA表达量高于正常组,表示M1/2能诱导IFN-γ的产生。Western blot结果显示rM1、rM2组诱导P-p38MAPK表达量高于正常组,用p38MAPK抑制剂SB203580后,rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导P-p38MAPK表达量低于病毒组,且rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导IFN-γmRNA表达量低于病毒组,表示M1/2能诱导p38MAPK磷酸化。结论甲型流感病毒rM1/2能够在早期诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ;该作用与p38MAPK信号因子激活有关。
- 赵兵兵朱颜鑫牟秋菊罗红兰露莎江滟
- 关键词：流感病毒Γ干扰素P38MAPK
- 人硫氧还蛋白1在大肠杆菌中的重组表达及其对高糖导致的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的克隆人硫氧还蛋白1(h TRX1)基因并构建其原核表达载体,获得重组人硫氧还蛋白1(rh TRX1),评价rh TRX1对高糖导致的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法采用逆转录PCR方法扩增h TRX1基因片段,插入p ET22b(+)质粒并转化大肠杆菌Rosetta-gami(2),获得工程菌Rosetta-gami(2)-p ET22ab(+)/h TRX1。用SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定重组蛋白的正确性,用镍亲和层析纯化重组蛋白。采用高糖制备HUVEC损伤模型,MTT比色法检测HUVEC的存活率,生化方法测定HUVEC中乳酸脱氢酶(LDH)的外漏率以及细胞上清液中一氧化氮(NO)的水平。结果构建的工程菌及其产生的重组蛋白rh TRX1正确。与正常对照组比较,高糖损伤组HUVEC的存活率降低、LDH外漏率明显升高,NO的水平明显地降低。不同剂量rh TRX1处理组HUVEC的存活率升高、LDH的外漏率明显降低,NO的水平明显地升高。结论成功克隆并在大肠杆菌中表达rh TRX1、获得结构正确的rh TRX1,rh TRX1对高糖诱导的HUVEC损伤具有保护作用。
- 罗红朱颜鑫赵兵兵智妍兰露莎江滟
- 关键词：人硫氧还蛋白脐静脉内皮细胞高糖损伤体外实验
- 氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及相关因子的影响被引量：11
- 2016年
- 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及其凋亡相关因子蛋白表达的影响。方法 42只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(NC)、病毒性心肌炎模型组(VM)、OMT高剂量组(OMT-H,25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT中剂量组(OMT-M,12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT低剂量组(OMT-L,6.25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT极低剂量组(OMT-EL,3.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))、利巴韦林对照组(RB,100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。病毒性心肌炎小鼠由柯萨奇病毒B3型腹腔注射感染所致,各治疗组从末次给予病毒24 h后开始,腹腔注射,每日1次。于治疗第12天,每组处死小鼠6只,留取心肌标本。TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法和免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果 OMT治疗显著降低了病毒性心肌炎小鼠凋亡心肌细胞的数量,与病毒性心肌炎模型组比较,OMT-L组效果最佳(P<0.01)。与病毒性心肌炎模型组小鼠比较,OMT治疗组的小鼠心肌组织中Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达没有明显改变。结论氧化苦参碱可减少病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡,该作用与下调Bax蛋白表达有关。
- 陈碧涛朱荣金杨红宇朱颜鑫牟秋菊赵兵兵沈祥春江滟
- 关键词：氧化苦参碱病毒性心肌炎细胞凋亡
- 氧化苦参碱对小鼠哮喘模型保护作用的初步研究被引量：2
- 2017年
- 目的初步探讨氧化苦参碱(OMT)对哮喘小鼠的保护作用。方法用A1(OH)3和卵清白蛋白诱发BALB/c小鼠过敏性哮喘,每日观察小鼠一般情况和体质量变化。哮喘模型建立后,予OMT或地塞米松进行治疗,分别在治疗后5 d、15 d处死部分小鼠,留存肺组织和支气管肺泡灌洗液进行检测。将留存的肺组织行HE染色观察其病理变化,BALF预处理后瑞氏染色行细胞总数和嗜酸性粒细胞计数。结果 OMT介入可改善哮喘小鼠体质量降低,在治疗后5 d和15 d时,各治疗组肺组织亦出现与哮喘模型组相似的病理变化,但炎性细胞或嗜酸细胞浸润不同程度减少。OMT的各治疗组与哮喘模型组比较,BALF中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均降低(P<0.05或P<0.01)。结论氧化苦参碱对哮喘小鼠具有治疗作用。
- 兰露莎赵兵兵杨红宇罗红江滟
- 关键词：哮喘病理变化小鼠
- 基于NF-κB信号通路甲型流感病毒血凝素1诱导小鼠气管上皮细胞β-防御素产生机制的研究
- 目的： 探讨重组甲型流感病毒H1N1血凝素1（Hemagglutinin1，rHA1）对小鼠原代气管上皮细胞产生β-防御素(β-defensins，BD)的作用，以及基于NF-κB信号通路的作用机制。 方法: 培养...
- 赵兵兵
- 关键词：血凝素流感病毒防御素信号通路
