陈立加
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
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- 姜黄素通过PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot、RT-PCR法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后PI3K、p-Akt、Akt蛋白和PI3K、Akt mRNA的表达。结果 CKK-8实验证明了姜黄素对SGC-7901细胞增殖具有抑制作用,且随作用浓度的增强而增强;TUNEL法检测姜黄素作用SGC-7901细胞后凋亡率的变化,发现细胞凋亡率随浓度的增强而显著增加;Western blot、RT-PCR法检测Cur作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt、Akt蛋白和mRNA的表达水平降低。结论 Cur具有抑制人胃癌细胞增殖和促凋亡的作用,其机制与抑制PI3k/Akt信号通路有关。
- 陈立加黄景彬高卓维
- 关键词：胃癌细胞姜黄素PI3K/AKT信号通路
- 鱼藤素对胃癌细胞SGC7901/VCR细胞活力的影响研究被引量：2
- 2018年
- 目的研讨鱼藤素对胃癌多药耐药细胞活力的影响。方法应用CCK-8法测定鱼藤素对胃癌细胞SGC7901/VCR活力的变化。结果CCK-8法检测结果显示:鱼藤素在不同浓度(100、250、500μg/mL)对胃癌细胞SGC7901/VCR活力有不同程度的抑制作用,并呈现出浓度和时间梯度依赖性,当药物终浓度为250μg/mL作用时间为12、24 h时,对胃癌细胞SGC7901/VCR的抑制率分别为36.70%、41.10%。结论鱼藤素可能是对抗胃癌多药耐药的一种潜在药物,值得深入研究。
- 陈立加张双喜黄景彬高卓维
- 关键词：胃癌多药耐药
- 金疮小草鲜汁抗小鼠急性四氯化碳肝损伤的作用及机制被引量：1
- 2017年
- 目的研究金疮小草鲜汁对四氯化碳(CCl_4)所引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 72只昆明小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性药物水林佳组(30 mg/kg)、金疮小草鲜汁高剂量组(40g/kg)、金疮小草鲜汁中剂量组(20 g/kg)、金疮小草鲜汁低剂量组(10 g/kg)6组。每天灌胃给药一次,连续5 d,末次给药1 h后,除空白对照组外,其他各组均腹腔注射CCl_4造成急性肝损伤。采用HE染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BIL)含量;检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与模型组比较,金疮小草鲜汁各组均显著降低血清ALT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05),提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.05);肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,中剂量组减轻最明显。结论金疮小草鲜汁对CCl_4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。
- 梁澄照高卓维仇志坤陈立加
- 关键词：肝损伤
- 姜黄素抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖及诱导凋亡作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72 h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-3(cleaved-caspase-3)、剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-9(cleaved-caspase-9)、Bax和Bcl-2蛋白量的表达。结果与对照组比较,50、100、200μmol/L Cur作用胃癌SGC-7901细胞后吸光度下降(P<0.05),同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P<0.01);12、24、48h IC50分别为156.51、86.88、35.32μmol/L;Cur能上调SGC-7901细胞中cleaved-caspase-3,cleaved-caspase-9和Bax蛋白的表达(P<0.05),而同时能下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论姜黄素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;其抗肿瘤作用机制与激活caspase-3凋亡通路及Bcl-2蛋白家族相关。
- 陈立加黄景彬高卓维
- 关键词：姜黄素胃癌
- 陈立加教授中医论治慢性萎缩性胃炎伴异型增生被引量：1
- 2021年
- 陈立加教授认为CAG伴异型增生病因复杂多样,主要病机为脾胃气虚,气血生化乏源,胃络失养,因虚致实,胃络瘀阻,日久衍生病理改变。病机属本虚标实,本虚以脾胃气虚为主,标实以血瘀为要,岭南气候潮湿炎热,易兼湿热。治疗上遵循以健脾益气、固本培源为主,活血化瘀、行气通络为要,清热利湿、理气和胃为辅的基本原则。陈立加教授立足岭南本土,根据CAG伴异型增生的本虚标实的特点,总结出治疗CAG伴异型增生的经验方——健愈I号方,疗效卓著,值得深入研究。
- 梁谋旺高卓维陈立加
- 关键词：慢性萎缩性胃炎异型增生
- 鱼藤素诱导人胃癌SGC7901/VCR细胞程序性坏死的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的:研究鱼藤素诱导人胃癌SGC7901/VCR细胞程序性坏死的作用。方法:应用Hoechst33342/碘化丙锭(PI)染色荧光显微镜、Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测鱼藤素作用前后人胃癌SGC7901/VCR细胞凋亡与坏死的变化;应用透射电镜观察鱼藤素作用前后人胃癌SGC7901/VCR细胞超微结构的变化;用Western blot检测RIP1和RIP3蛋白表达情况。结果:与对照组比较,鱼藤素组可见大量坏死细胞,细胞凋亡率无明显差异,但坏死率显著升高(P<0.05);透射电镜检测发现,鱼藤素组细胞可见细胞核肿胀外突,染色质凝聚成块,核膜周边聚集形成大量坏死小体;Western blot检测结果显示,鱼藤素组细胞RIP1和RIP3蛋白表达显著升高,且随时间延长逐渐增加。结论:鱼藤素作用于人胃癌SGC7901/VCR细胞后,诱导其出现细胞程序性坏死,其机制有待进一步研究。
- 陈立加高卓维林清张双喜
- 关键词：胃癌鱼藤素程序性坏死SGC7901/VCR细胞细胞实验
