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糖尿病心肌缺血预适应和血管病变的基础与临床相关性研究: 吴伟男张锦潘晓黎戚其学石晶都键王玉芝孟馨王爱斌汪洋高俊杰王萌伟张梓楠邹大伟刘淑英; 该项目研究表明IPC能显著缩小糖尿病缺血/再灌注后的心肌梗塞范围，且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消；IP通过抗氧化作用和减少TNF-α及IL-8降低梗死心肌的范围、降低的发生率；丹参注射液能增加I/R大鼠心...; 关键词：; 关键词：缺血预适应心肌病变糖尿病

转化生长因子β_1和胶原蛋白与糖尿病心肌纤维化的实验研究被引量：9: 2006年; 目的研究糖尿病模型大鼠不同病程心肌纤维化及其相关因子的变化。方法制造糖尿病大鼠心肌模型并随机分组,氯胺T法测定羟脯氨酸含量(代表心肌胶原总含量),心肌免疫组化染色测定心肌胶原蛋白(Collagen I、CollagenⅢ)和转化生长因子β1(TGF-β1)平均积分光密度(IOD),并进行心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P<0.01),病程3个月之后Collagen I表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P<0.01)。糖尿病模型鼠心肌病理光镜可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀。病程3个月后透射电镜可见大鼠心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,闰盘不连续,糖原沉积现象。结论Collagen I呈现持续性增加是糖尿病模型鼠心肌纤维化的主要原因。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。心肌细胞核皱缩、线粒体肿胀、模糊、闰盘不连续和糖原沉积是糖尿病心肌病病理基础。; 高俊杰潘晓黎吴伟刘伟王琦; 关键词：糖尿病心肌病变胶原蛋白转化生长因子Β1

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高俊杰