周翔
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：黄石市第五医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 单核苷酸多态性SNP(rs34040607)与中国人胃癌相关性的研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨胃癌组织中17号染色体q25.3区单核甘酸多态性位点rs34040607与人胃癌的相关性。并初步探索其可能的生物学机制和效应。方法:应用Taqman探针实时定量PCR分型法,检测50例胃癌患者及对照非胃癌患者基因组中此位点的多态性。应用RT-PCR法,检测胃癌组织中此位点转录产物及转录方向。应用最小自由能方法预测此位点突变对非编码RNA发夹结构形成的影响。结果:中国人胃癌患者中此位点多态性存在高变异。与正常对照人群存在显著差异。该位点存在转录活性,且转录方向为单向,由着丝粒向端粒方向转录。该点突变导致转录的非编码RNA发夹结构改变。结论:SNP位点rs34040607变异可以作为胃癌易感性预测的靶点,在未来的基因筛查中可作为一个重要候选位点,对该位点的转录及对RNA发夹结构的改变揭示了其发挥功能的一个可能的机制。
- 胡晓鹏周翔罗智勇夏耘吴亚群
- 关键词：单核甘酸多态性SNP胃癌
- 支原体抑制宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解被引量：3
- 2013年
- 目的:研究支原体污染对宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解的影响,探讨支原体污染对肿瘤细胞增殖的影响。方法:应用激光共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察支原体污染HeLa细胞后内吞体的改变,间接反映外膜受体经内吞后的转运动力学改变;应用western blot直接检测c-kit总量变化,泛素化水平及磷酸化水平;应用MTT法观察HeLa细胞污染支原体后细胞的增殖受到何种影响。结果:支原体污染后,内吞体聚集于核周,其膜表面积增大;支原体污染导致c-kit总量增加,同时泛素化磷酸化水平均增加,反映降解受抑制;支原体对肿瘤细胞增殖表现为双向影响,少量支原体污染促进HeLa细胞增殖,过量支原体污染则抑制增殖。结论:支原体污染在一定范围内可以通过抑制受体降解促进肿瘤细胞增殖,有可能是肿瘤进展中的一个加重因素,在将来需要引起临床工作者诊断和治疗上的重视。
- 胡晓鹏周翔罗智勇夏耘吴亚群
- 关键词：支原体降解肿瘤增殖
- 环丙沙星和多西环素促进支原体污染切口愈合被引量：2
- 2013年
- 目的从抗支原体角度,研究环丙沙星及多西环素对细菌培养阴性的外科难愈切口有无促进愈合作用。方法体外细胞划痕实验观察环丙沙星联用多西环素对NIH-3T3成纤维细胞污染支原体后的迁移能力的影响。选取手术切口一期未愈合且均为切口分泌物常规细菌培养阴性者,经聚合酶链反应(PCR)检测证实有不同程度的支原体污染40例。分为对照组和治疗组各20例。填料分别予3%氯化钠溶液或3%氯化钠溶液加环丙沙星和多西环素处理。每日换药,观察切口愈合情况。结果没有污染支原体的成纤维细胞,未用药时划痕缘距离(355.0±39.1)μm,用药后划痕缘距离(371.0±72.1)μm。污染支原体的成纤维细胞,未用药时划痕缘距离(772.0±102.5)μm,经环丙沙星(10μg·mL-1)和多西环素(10μg·mL-1)处理后划痕缘距离(447.0±43.1)μm(P<0.01),环丙沙星联用多西环素可抑制支原体并恢复支原体污染的NIH-3T3成纤维细胞的迁移能力。经环丙沙星(10μg·mL-1)和多西环素(10μg·mL-1)处理24 h后的细胞培养物半定量PCR检测支原体条带相对吸光度为(1.00±0.36),未用药细胞为(2 541.6±687.05),治疗组切口愈合,有效17例,无效3例,对照组有效8例,无效12例(P<0.01)。结论环丙沙星和多西环素可促进支原体污染的未愈切口愈合。
- 胡晓鹏周翔罗智勇夏耘吴亚群
- 关键词：环丙沙星多西环素支原体愈合切口
