目的:观察蒙药德都红花-7味散对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其机制,为临床用药提供理论依据.方法:取Wister♂大鼠,随机分为空白组8只、空白给药(德都红花-7味散)、模型组、德都红花-7味散低、高剂量组,各组10只.除空白组和空白给药组,按2 m L/100 g脂肪乳剂灌胃,1次/d,共计给脂肪乳剂灌胃4 wk.空白给药组、德都红花-7味散低、高剂量组分别给予蒙药德都红花-7味散0.6、0.6、3.0 g/(kg·d).各给药组均提前7 d给药,给药体积为1 m L/100 g,1次/d,灌胃给药;其他两组灌胃等体积蒸馏水,共计给药5 wk.观察各组大鼠血脂四项,肝功,肝组织匀浆中总胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝脏细胞脂肪变程度.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TG、CHO、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、肝匀浆TG、CHO、MDA、空白给药组MDA升高,血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肝匀浆SOD明显降低;德都红花-7味散低、高剂量组大鼠血清CHO、LDL-C升高,有显著性差异(P<0.05).与模型组比较,低剂量组血清TG降低,高剂量组血清CHO、LDL-C降低、HDL-C升高,空白给药组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,SOD升高;低剂量组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,高剂量组肝匀浆TG、MDA降低,SOD升高有显著性差异(P<0.05).给药组肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻.结论:蒙药德都红花-7味散治疗高质饮食脂肪肝疗效确切,抗脂质过氧化可能是其治疗机制的一部分.
目的探讨德都红花-7味散对肝纤维化的治疗作用及其与基质金属蛋白酶(MMPs)表达及转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性。方法大鼠分成4组,空白组、模型组、对照组、实验组,每组8只。用四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型。同时灌胃给药,对照组给予秋水仙碱片,用CMC纤维素钠水配制成2%的混悬液,每次0.2 m L·kg-1,1次/日;实验组给予德都红花-7味散,用CMC纤维素钠水配制成3%的混悬液,每次0.2 m L·kg-1;空白组和模型组给予等体积纯净水,持续40 d后,处死大鼠。用蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1mRNA的表达变化。结果模型组,MMP-1、MMP-13蛋白表达较空白组显著下调(P<0.05),TIMP-1蛋白表达较空白组显著上调(P<0.05);Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1mRNA表达比空白组显著上调(P<0.05)。对照组和实验组,MMP-1、MMP-13蛋白表达较模型组显著上调(P<0.05),TIMP-1蛋白表达较模型组显著下调(P<0.05);Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1mRNA表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论德都红花-7味散通过调节和维持MMP/TIMP的稳态,阻断TGF-β表达和抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1mRNA的转录,达到延缓肝纤维化的发生发展。
