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VTCN1调控结肠癌细胞长链非编码RNA和mRNA的全基因表达谱分析被引量：2: 2019年; 目的·探讨含V-set域T细胞激活抑制因子(V-set domain containing T cell activation inhibitor 1,VTCN1)在结肠癌中对下游长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和mRNA的调控作用。方法·利用慢病毒质粒在结肠癌细胞株SW1116中过表达VTCN1,抽提RNA并测序,与阴性对照组比较分析差异表达的lncRNA和m RNA,并任意选取差异表达的lncRNA(3条)和mRNA(2条)进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证RNA测序结果的准确性。通过BLAST2GO和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析预测这些差异表达lncRNA和m RNA的相关功能。利用线上平台GEPIA18(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)分析差异表达lncRNA与结直肠癌患者生存期的相关性。结果·通过RNA测序在过表达VTCN1的SW1116细胞中发现了167条差异基因,包括39条lncRNA和128条m RNA。qRT-PCR检验结果与RNA测序结果变化趋势一致。生物信息学分析结果显示这些受VTCN1调控的差异基因可能参与了内质网中的蛋白处理、mRNA监控信号通路。另外,在过表达VTCN1的结肠癌细胞中明显上调的3条lncRNA(DNAJC9-AS1、HCG27和RP11-339B21.13),同时也是预测结直肠癌患者总生存期的独立因子。结论·在结肠癌细胞中VTCN1对下游多条lncRNA和mRNA具有调控作用,这些lncRNA和mRNA可能参与了内质网中的蛋白处理和mRNA监控信号通路。; 褚以忞周锋利徐莹蒯榕李吉侯照远杨大明彭海霞; 关键词：结肠癌长链非编码RNA

lncRNA XIST-miR137-ATG5调节细胞自噬功能在肠癌细胞5-氟胞嘧啶耐药性中的作用被引量：3: 2020年; 目的:本文旨在研究长链非编码RNA XIST-miR137-ATG5的相互作用,同时探讨其调节细胞自噬功能与肠癌细胞5-氟胞嘧啶敏感性的关系。方法:实时聚合酶链反应(real time PCR)检测XIST与miR-137在肠癌细胞中的表达;采用脂质体转染法将si-XIST,miR-137转染入肠癌SW480及HCT116细胞中。采用CCK-8检测瞬时转染si-XIST对肠癌细胞增殖及5-FU敏感性的影响;并利用双荧光素酶报告实验检测miR-137与XIST,miR-137与ATG5相互关系。Western blot方法检测XIST-miR137-ATG5对细胞自噬的影响。结果:与正常结肠细胞FHC比较,XIST在结肠癌细胞系明显高表达,miR-137在结肠癌细胞系明显低表达。与阴性对照组比较,转染si-XIST后,SW480及HCT116细胞增殖能力明显受到抑制,对F-5U的敏感性增强,且抑制自噬蛋白Beclin-1及LC3II/LC3 I的表达。miR-137可与XIST,ATG53'UTR结合,抑制XIST和ATG5的表达及功能。在结肠癌SW480细胞中共转染miR-137 inhibitor或过表达ATG5可逆转XIST沉默引起的5-FU耐药,同时可逆转因XIST沉默引起的自噬蛋白表达的抑制。结论:LncRNA XIST或可通过调控mir137-ATG促进结直肠癌细胞SW480自噬从而提高其对5-FU的耐药,针对其这一机制,可为将来针对结肠癌的靶向治疗提供一定的实验基础。; 李吉徐莹褚以忞蒯榕周璐张海芹; 关键词：XIST 细胞自噬化疗敏感性

“便血”绝非是肠癌,也可能是痔疮: 2021年; 最近,老王总是愁眉不展、茶饭不思、心事重重的样子。经过询问后才知道,原来他的好友老李最近因为便血去医院检查,发现竟然是结肠癌!老王想到最近几天,自己也出现了少量便血的情况,不禁担心起来。儿子小王告诉父亲,与其自己瞎担心,不如赶紧去医院查个明白。老王来到医院,在医生的建议下,做好各项检查前的化验后做了个无痛结肠镜检查。; 徐莹; 关键词：医院检查结肠癌无痛结肠镜检查便血

miR-1254在结肠癌中调控差异表达基因及信号通路研究被引量：3: 2018年; 目的探讨miR-1254对结肠癌发生发展的影响及其在结肠癌中调控的差异表达基因(DEG)和信号通路。方法在人结肠癌细胞系SW1116中瞬转miR-1254模拟体,通过高通量RNA测序分析(RNA-seq),筛选出受miR-1254调控的DEG,由生物信息学分析这些DEG所涉及的信号通路和蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。结果通过RNA-seq,筛选出了217条DEG。其中,121条下调基因,96条上调基因。这些基因主要富集在p53信号通路、氨酰-tRNA生物合成和内吞、甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢以及N-聚糖生物合成等信号通路中。PPI网络显示,结合蛋白较多的5个中心节点蛋白为UMPS、EGR1、CDKN1A、YARS以及ASNS。结论 miR-1254是一个多功能miRNA,在结肠癌发生发展中起重要作用。; 韩雨彤董小燕彭海霞褚以忞周锋利杨大明徐莹孙伟杰陈曦; 关键词：结肠癌

内镜黏膜切除术治疗结直肠隆起性病变的疗效观察被引量：2: 2016年; 目的探讨内镜黏膜切除术治疗结直肠局灶性隆起性病变的有效性、安全性、疗效及影响原位复发的危险因素。方法对2009年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属同仁医院内窥镜室就诊的450例共626处结直肠单发或多发隆起性病灶患者进行内镜黏膜切除术,统计病理结果及并发症情况,并结肠镜随访了180例患者术后6~36个月。观察术后病灶原位复发情况。结果 450例患者中,病灶大小：Φ≤1.0 cm 278枚,1.0〈Φ≤2.0 cm 280枚,2.0 cm〈Φ≤3.0 cm 52枚,Φ〉3.0 cm 16枚。病灶病理类型：结肠癌7例,低级别上皮内瘤变314例,高级别上皮内瘤变43例,单纯腺瘤23例,非腺瘤性息肉44例,间质来源肿瘤及其他19例。病灶均经EMR完整切除。11例患者出现包括出血、穿孔等手术发症。180例随访患者经6~36个月内镜随访,出现病灶原位复发39例（8.67%）,其中12个月内复发32例（32/39,82.05%）,Logistic回归分析示病灶个数及结直肠肿瘤手术史为原位复发的危险因素（P〈0.05）。结论 EMR是治疗结直肠隆起性病变安全、简便、有效的方法 ;对于存在高危因素患者应术后6个月内复查结肠镜。; 彭海霞徐莹蒯榕李吉周锋利杨大明; 关键词：内镜黏膜切除术结直肠

X线辅助下经结肠镜放置金属支架治疗结直肠癌梗阻的临床应用被引量：7: 2016年; 目的观察结肠镜下金属支架置入术治疗结直肠癌梗阻的疗效。方法回顾性分析2012年9月—2015年7月,在X线透视下,经结肠镜辅助放置金属支架治疗结直肠癌梗阻的患者27例,男性17例,女性10例,中位年龄66岁。其中乙状结肠癌17例,降结肠癌6例,直肠癌3例,横结肠癌1例。结果 27例患者中,25例放置支架成功,成功率92.6%,术后1 d梗阻症状缓解或消失,无严重并发症。22例金属支架术后5-12 d行Ⅰ期肿瘤切除,还有1例支架术后38 d手术切除,术后均恢复顺利。其余2例支架为姑息治疗。结论在X线透视下,经结肠镜辅助放置金属支架解除结肠梗阻安全有效,迅速减轻患者痛苦,使结肠癌梗阻患者能够得到外科Ⅰ期手术切除吻合。; 杨大明徐莹彭海霞周锋利李吉蒯榕; 关键词：X-线金属内支架结直肠癌梗阻

散发性结直肠癌DNA错配修复系统蛋白表达及其临床意义被引量：11: 2019年; 目的·探讨DNA错配修复(mismatch repair,MMR)系统蛋白MLH1(mutL homolog1)、MSH2(mutS homolog2)、MSH6(mutS homolog6)和PMS2(postmeiotic segregation increased2)在散发性结直肠癌(sporadic colorectal carcinoma,SCRC)中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法·收集2014年4月-2018年8月在上海交通大学医学院附属同仁医院行结直肠癌根治术的SCRC患者的癌组织样本。采用免疫组织化学法检测符合标准的209例患者的结直肠癌组织样本中的MLH1、MSH2、MSH6、PMS2和p53蛋白,并对其中67例癌组织行荧光定量PCR检测KRAS癌基因突变情况。结果·209例患者的癌组织中,MLH1、MSH2、MSH6及PMS2蛋白缺失率分别为17.2%(36/209)、2.4%(5/209)、12.9%(27/209)、16.7%(35/209)。MMR系统蛋白总的缺失率为30.1%(63/209),在55岁以下、肿瘤位于右半结肠、肿瘤直径>6cm及黏液腺癌的SCRC患者中较高(均P<0.05)。p53基因突变患者的MLH1缺失率显著高于未突变患者(P=0.012),KRAS基因突变患者的MLH1缺失率显著低于未突变患者(P=0.044)。这些SCRC患者中,MLH1和PMS2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P=1.000)。结论·MMR系统蛋白缺失可能与SCRC患者年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和病理组织分型相关,MLH1蛋白缺失可能与p53基因及KRAS基因的突变相关。; 孙伟杰徐莹杨静褚以忞杨大明李吉彭海霞; 关键词：散发性结直肠癌错配修复 MLH1 免疫组织化学

DLC1不同亚型对结肠癌细胞增殖及迁移的抑制作用: 2016年; 目的探讨肝癌缺失基因1(DLC1)不同亚型对结肠癌细胞系增殖及迁移的抑制作用。方法通过qRT-PCR检测DLC1不同亚型在17对结肠癌组织与正常组织中的表达水平;同时过表达不同亚型的慢病毒感染结肠癌细胞SW1116,通过CCK8及Transwell实验观察不同亚型对结肠癌细胞株增殖及迁移的作用。结果 DLC1不同亚型在结肠癌组织中的表达均显著低于癌旁组织;过表达DLC1能够抑制结肠癌细胞系SW1116的增殖及迁移,其中DLC1亚型2(DLC1-isoform2)的作用效果最强。结论 DLC1的不同亚型在结肠癌组织中的表达均低于癌旁组织,DLC1-isoform2对抑制结肠癌细胞的增殖及迁移作用最强。; 彭海霞侯明月褚以忞杨大明周锋利蒯榕徐莹侯照远李吉金震东; 关键词：结肠癌增殖迁移

基于差异表达基因组合构建高度微卫星不稳定结直肠癌转移预测模型被引量：2: 2021年; 目的·从转录组层面探究影响高度微卫星不稳定(microsatellite instability-high,MSI-H)结直肠癌转移的潜在关键基因及基因表达特征,并构建基因转移预测模型。方法·从癌症基因组图谱数据库中收集MSI-H结直肠癌患者转录组数据,根据转移信息分为转移组(21例)和无转移组(42例),分析2组间差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),以基因本体数据库(Gene Ontology,GO)、基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)对DEG进行注释、聚类及信号通路富集;使用STRING、Cytoscape软件筛选枢纽基因(hub基因);选取DEG绘制列线图,使用Bootstrap方法进行交叉验证;分析列线图中每个基因对MSI-H结直肠癌无进展生存期(progression-free survival,PFS)的影响。结果·转移组和无转移组间共得到245个DEGs,其中转移组较无转移组表达上调基因204个,下调基因41个。GO分析发现:DEG在生物过程、分子功能上主要富集于离子穿膜转运、氯离子穿膜转运及氯离子通道活性;在细胞组分中,富集于细胞外部分、细胞外空间等。GSEA结果显示:上调基因富集于神经活性物质配体-受体相互作用和代谢信号通路。通过Cytoscape筛选出上调基因蛋白质互作网络中的前10位的hub基因。根据DEG中调整后P值最小且与肿瘤发生发展关联性高的前10个基因构建的转移预测模型有一定的预测效能,其中训练集曲线下面积(area under curve,AUC)=0.975,验证集AUC=0.920;模型中AC078993.1、IGLJ2(immunoglobulin lambda joining 2)的表达水平与MSI-H结直肠癌PFS呈明显负相关(P=0.011,P=0.005)。结论·在MSI-H结直肠癌中,离子通道变化及细胞外环境变化可能对肿瘤转移有重要影响,神经活性物质配体-受体相互作用、代谢信号通路可能是对转移较重要的信号通路;初步构建了MSI-H结直肠癌基因转移预测模型,可为后续相关临床研究提供参考。; 徐莹褚以忞杨大明李吉张海芹彭海霞; 关键词：结直肠癌差异表达基因生物信息学列线图

lncRNA SNHG1结合miR-145促进胃癌细胞增殖的机制研究被引量：2: 2020年; 目的探讨小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源RNA(ceRNA)竞争性结合微小RNA-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白(CTNNB1)、骨髓瘤病毒原癌基因(MYC)蛋白表达的变化。结果在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长(P=0.015)。胃癌组织SNHG1表达明显升高(P<0.05)。过表达SNHG1可以促进胃癌细胞增殖,敲低SNHG1可抑制细胞增殖;荧光素酶报告基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白。结论SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合miR-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一。; 周锋利褚以忞李吉杨大明彭海霞徐莹; 关键词：细胞生长胃癌

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徐莹

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