戴舒柳
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：暨南大学更多>>
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- 柠檬醛胁迫下K562细胞生长增殖抑制和凋亡诱导研究被引量：10
- 2011年
- 目的：研究柠檬醛对人白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用本实验改良的MTT比色法和Annexin-V/PI双染色流式细胞术测定柠檬醛对K562细胞的增殖抑制率和凋亡诱导率;采用基于分光比色原理的各种试剂盒定量分析柠檬醛胁迫下K562细胞内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性。结果：K562细胞经柠檬醛作用后,6.9444 mg.L-1柠檬醛抑制K562细胞增殖呈时效性及量效性;111,222mg.L-1柠檬醛可诱导K562细胞凋亡,前者主要表现为诱导早期凋亡活性（4 h：4.3%,24 h：36.6%）,后者则主要表现为诱导晚期凋亡活性（4 h：23.9%,24 h：52.4%）;柠檬醛作用于K562细胞引起细胞氧化应激的改变,111 mg.L-1柠檬醛作用3 h使K562细胞MDA水平上升为对照组的3.29倍,而GST活性几乎完全抑制。不同浓度柠檬醛作用均引起细胞GSH水平下降。结论：柠檬醛胁迫可有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,细胞内GSH含量下降、柠檬醛高蓄积及ROS水平上升可能是其抑制作用的重要分子机制,而ROS途径可能是柠檬醛诱导细胞凋亡机制之一。
- 戴舒柳罗曼李化温海明
- 关键词：柠檬醛K562细胞增殖抑制活性氧
- 柠檬醛对阿糖胞苷抗白血病细胞HL-60强效增敏作用研究被引量：2
- 2010年
- 通过对柠檬醛与临床首选药物之一阿糖胞苷联用抗白血病细胞株HL-60的研究,探索二者联用的生物效应及其作用机制。采用MTT和DAPI核染色等方法观察柠檬醛同阿糖胞苷的不等浓度组合HL-60的增殖抑制和诱导凋亡作用,相分析电泳激光散射技术检测联用对细胞表面电荷的影响。柠檬醛显示一定的抑制HL-60增殖,促进其凋亡的效应,并与阿糖胞苷有较显著的协同性,增加柠檬醛浓度与药物阿糖胞苷联合作用可使膜表面电位下降的幅度增大。柠檬醛有联合阿糖胞苷临床治疗潜力。
- 孙忠良戴舒柳宣文洋柯迪温海明罗曼
- 柠檬醛改变白血病细胞氧化应激状态及其药物增敏作用研 究
- 戴舒柳
- 关键词：柠檬醛白血病细胞氧化应激多药耐药
