肖锋
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：河北大学基础医学院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目河北省医学科学研究重点课题保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠(atherosclerosis,AS)血脂及主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组),对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组在高脂饮食的基础上分别给予血脂康、鳖甲煎丸高剂量、鳖甲煎丸低剂量,12周后测定血脂及免疫组化法观察主动脉壁ICAM-1的表达水平。结果与模型组相比,血脂康组、鳖甲煎丸高、低剂量组均能降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),升高高密度脂蛋白(HDL-c)(P<0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,血脂康组、高、低鳖甲煎丸剂量组与模型组相比ICAM-1的表达均显著降低。结论鳖甲煎丸能有效调节AS大鼠血脂的异常,降低ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,这可能是其抗AS的分子机制之一。
- 董超黄威高伟敏刘辉高媛肖锋
- 关键词：鳖甲煎丸动脉粥样硬化
- 单增李斯特菌对小鼠滋养层细胞炎性体的激活被引量：1
- 2022年
- 为探讨单增李斯特菌(Lisetria monocytogenes,LM)诱导小鼠滋养层细胞炎性体激活在其致小鼠流产中的作用,在体外用LM处理小鼠滋养层细胞,观察LM在细胞内的分布,检测培养基中白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平和细胞裂解液中天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase 1)成熟片段水平以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量.结果显示:LM分布在细胞核周围,LM感染组细胞培养基中IL-1β水平、细胞裂解液中caspase 1成熟片段水平以及LDH释放量与对照组相比明显增加,溶血素O(listeriolysin O,LLO)缺陷型LM(Δhly LM)感染组IL-1β水平和caspase 1成熟片段水平明显低于野生型LM感染组.因此推测,LM可通过LLO诱导小鼠滋养层细胞炎性体的激活进而诱导IL-1β的分泌和滋养层细胞焦亡导致流产的发生,这可为临床防治LM诱导的流产提供科学依据.
- 李文艳陈滢滢董子怡刘婕肖锋肖锋
- 关键词：单增李斯特菌小鼠流产滋养层细胞
- 刺五加多糖下调Survivin蛋白表达诱导HeLa细胞凋亡被引量：8
- 2016年
- 目的观察刺五加多糖对人宫颈癌细胞株He La的增殖、凋亡作用,探索其诱导细胞凋亡的可能机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测刺五加多糖对He La细胞增殖活力的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测刺五加多糖对细胞凋亡的诱导作用,免疫组化SP法检测凋亡细胞中存活素(Survivin)蛋白表达的变化。结果刺五加多糖以剂量和时间依赖的方式抑制He La细胞增殖;诱导细胞凋亡;并且Survivin蛋白在凋亡的He La细胞中表达量降低。结论刺五加多糖通过下调Survivin蛋白表达,诱导He La细胞凋亡。
- 靳祎肖锋武均宜胡亚南范林林王恩军
- 关键词：刺五加多糖凋亡SURVIVIN
- 山茱萸水提取物对人肺癌A549细胞凋亡的作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨山茱萸水提取物对人肺癌A549细胞的体外增殖的抑制及凋亡作用。方法采用MTT法及DNA琼脂糖凝胶电泳法检测山茱萸水提取物对A549细胞增殖的抑制及凋亡作用,并观察细胞形态改变。结果山茱萸水提取物对A549细胞抑制作用较明显,在一定范围内呈现较好的量效、时效关系;经不同剂量的山茱萸水提取物处理的细胞电泳均出现相差约200 bp的DNA梯状电泳图谱,形态学观察到细胞凋亡。结论山茱萸水提取物对人肺癌A549的细胞增殖有较强的抑制作用,能诱导其细胞凋亡。
- 王恩军靳祎季文琦关宏肖锋
- 关键词：肺癌A549
- 刺五加注射液对人乳腺癌细胞体外抑制的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨刺五加注射液对人乳腺癌细胞MCF-7的体外增殖的影响。方法:采用MTT法测定了不同剂量的刺五加注射液对MCF-7细胞的体外增殖的抑制作用,并通过倒置显微镜观察其细胞形态的变化。结果:刺五加注射液可以抑制MCF-7细胞的增殖,量效关系良好;形态学观察到细胞凋亡。结论:刺五加注射液对MCF-7细胞增殖具有较强的抑制作用。
- 武均宜肖锋王恩军靳祎
- 关键词：刺五加注射液人乳腺癌细胞MCF-7增殖作用
- 雄附散抑制大鼠肺间质纤维化过程中肺组织iNOS的表达水平被引量：3
- 2009年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在雄附散防治大鼠肺间质纤维化机制中的可能作用。方法将70只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组(5.6 mg/kg),雄附散高、中、低剂量组(1.4 g/kg,0.7 g/kg,0.35 g/kg)。各组大鼠于造模后第2天开始通过灌胃干预4周(生理盐水0.014 L/kg或相应药物0.014 L/kg),28 d后取右中肺组织进行组织学观察和iNOS活性测定。结果组织学变化支持雄附散高剂量组可以有效阻止模型大鼠肺组织的纤维化;高、中剂量组肺组织中iNOS酶活性(12.00±3.74)U/mgprot和(13.08±5.14)U/mgprot明显低于其它各干预组(P<0.01)。结论有效抑制肺组织中iNOS酶活性可能是雄附散有效对抗肺组织纤维化机制中的重要环节。
- 杨永滨王勇马玉琛董超耿朝晖肖锋
- 关键词：肺纤维化诱导型一氧化氮合成酶
