吴晗
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期胆道系统恶性肿瘤的系统治疗被引量：4
- 2021年
- 胆道系统恶性肿瘤发病率逐年升高,对于晚期或不可切除的患者,全身治疗是最主要的治疗手段。吉西他滨联合顺铂仍是晚期一线标准化疗方案,同时吉西他滨联合替吉奥、吉西他滨联合白蛋白结合型紫杉醇亦是一线治疗可选择的方案。研究证实免疫治疗作为后线治疗生存获益优势明显,其中纳武单抗疾病控制率达61%,且中位总生存期超过1年。此外,针对FGFR2、IDH1/2、HER-2等胆道肿瘤主要驱动基因的靶向药物也表现出了良好的抗肿瘤活性,成为晚期胆道肿瘤治疗的研究热点。对晚期胆道肿瘤系统化疗、免疫治疗及分子靶向治疗的研究进展进行总结,可为临床实践提供帮助。
- 龙欣吴晗彭晋周福祥
- 关键词：胆道肿瘤药物疗法分子靶向治疗免疫治疗
- TGFβ1-Smad3信号通路参与胃癌条件培养基诱导的网膜脂肪干细胞向癌相关成纤维细胞分化
- 2017年
- 目的研究TGFN—Smad3信号通路在胃癌条件培养基（CM）诱导网膜脂肪干细胞（O—ASCs）分化为癌相关成纤维细胞（CAFs）中的作用。方法通过诱导分化成骨、成脂及流式细胞鉴定O—ASCs，将O—ASCs分为对照组、SGC7901-CM试验组、SGC7901-CM＋SB431542处理组，12h后收集细胞。通过RT—PCR和Western—blot检测各组细胞CAFs标志物α—SMA、FSP-1的表达水平。通过Western—blot检测Smad信号通路Smad3、P—Smad3的表达水平。结果鉴定原代培养细胞为O—ASCs。与对照组相比，SGC7901-CM组CAFs特异性标志物仪-SMA、FSP-1及Smad信号通路蛋白P—Smad3均增加明显（P〈0．05），Smad3表达未见明显变化（P〉0．05）。与SGC7901-CM组相比，SGC7901-CM＋SB431542组仪-SMA，FSP-1及P—Smad3蛋白表达均受到明显抑制（P〈0．05），Smad3表达未见明显变化（P〉0．05）。结论胃癌条件培养基具有诱导O—ASCs向CAFs分化的作用，TGFβ1-Smad3信号通路在该过程中发挥了重要作用。
- 张倩吴晗龚俊彭开文姬忠贺李雁
- 关键词：胃癌癌相关成纤维细胞
- 胃癌细胞促进网膜脂肪干细胞分化的机制研究
- 2017年
- 目的:本实验主要研究在胃癌条件培养基(conditioned medium,CM)诱导下网膜脂肪干细胞(omental-adipose stromal cells,O-ASCs)是否能分化为癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs),及ERK信号通路在其中的作用。方法:通过诱导分化成骨、成脂及流式细胞鉴定O-ASCs,将O-ASCs与MGC803和SGC7901 CM共培养,通过RT-PCR和Western-blot检测O-ASCs细胞CAFs标志物α-SMA、FSP-1、vimentin,旁分泌因子VEGFA、TGFβ-1、FAP、SDF-1的表达水平。将O-ASCs分为对照组,SGC7901-CM实验组,SGC7901-CM+U0126处理组,12 h后收集细胞。Western blot检测O-ASCs细胞CAFs标志物α-SMA、FSP-1及ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果:经鉴定原代培养出的细胞为O-ASCs,在SGC7901 CM和MGC803 CM作用下,CAFs标志物α-SMA、FSP-1、vimentin及旁分泌因子SDF-1、VEGFA、TGFβ-1、FAP表达均有明显增加(P<0.05)。与对照组比较SGC7901-CM组α-SMA、FSP-1、p-ERK1/2表达明显增加(P<0.05),ERK表达未见明显变化(P>0.05)。SGC7901-CM+U0126组与SGC7901-CM组比较,α-SMA、FSP-1及p-ERK1/2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),ERK表达变化无统计学意义(P>0.05)。结论:O-ASCs通过分化为CAFs及旁分泌作用参与胃癌腹膜转移,ERK信号通路在该过程中发挥了重要作用。
- 张倩彭开文吴晗龚俊姬忠贺李雁
- 关键词：胃癌癌相关成纤维细胞ERK信号通路腹膜转移
