吴漪皓
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠IL-17a、LP-PLA2表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠白介素-17a(IL-17a)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)表达的影响。方法:取18只8周龄雄性LDLR-/-小鼠,12只给予高脂饮食(高脂饮食组)用于建立动脉粥样硬化模型,6只给予普通饮食作为普食对照组。8周后,将高脂饮食小鼠随机分成2组:高脂对照组(n=6)和治疗组(n=6,阿托伐他汀60 mg·kg-1·d-1灌胃),继续给予高脂饮食。8周后处死小鼠,全自动生化仪测血清血脂水平,HE染色观察斑块形态,q RT-PCR测主动脉中IL-17a和LP-PLA2的m RNA表达,免疫组织化学法测斑块中IL-17a的表达,Western blot法测主动脉中LP-PLA2的表达。结果:高脂对照组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量均明显高于普食对照组(均P<0.05),甘油三酯(TG)含量两者差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与高脂对照组相比,血清TC、LDL含量明显降低(均P<0.05),TG含量两者差异无统计学意义(P>0.05)。高脂对照组小鼠主动脉组织内可见明显动脉粥样硬化斑块形成,斑块内IL-17a的平均吸光度值(MA)高于普食对照组(P
- 倪云杰林振浩侯良磊吴漪皓宋丽娟胡欢欢黄晓燕杨德业
- 关键词：阿托伐他汀脂蛋白相关磷脂酶A2
- Pax8基因在调节小鼠心肌细胞生长与衰老中的作用研究
- 研究背景:先天性心脏病是全球性的健康问题，在儿童中的发病率很高，其最常见的类型包括房间隔缺损，室间隔缺损和动脉导管未闭。尽管医学研究和技术在不断进步和更新，先天性心脏病潜在的发病机制仍然不清楚。大约40％胚胎期死亡是由于...
- 吴漪皓
- 关键词：先天性心脏病心肌细胞生长细胞衰老
- 替米沙坦通过上调大鼠视网膜ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴抑制细胞凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypertensionrat，SHR）视网膜血管紧张素转化酶2（ACE2）一血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]-G蛋白耦联受体Mas轴的影响，以及其对视网膜血管内皮细胞凋亡的作用。方法SHR36只，雄性，16周龄，随机数字表法分成3组，即SHR组、SHRT组和SHRTA组，每组12只。SHRT组给予替米沙坦lOmg·kg-1·d-1灌胃，SHRTA组给予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃，并给予选择性Ang-（1-7）拮抗剂A-7790．5mg·kg-1·d-1静注，SHR组不予药物处理，另设12只同周龄雄性京都种大鼠（WistarKyotorat，WKY大鼠）作为对照组。分别测定给药前（16周龄时）及给药后（24周龄时）大鼠鼠尾收缩压，于24周处死大鼠，采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）、蛋白印迹法（Westernblot）、免疫组织化学法分别检测视网膜ACE2、MasmRNA和蛋白表达水平，ELISA检测血清Ang-（1—7）浓度，苏木素伊红（HE）染色观察视网膜血管铺片毛细血管情况，原位DNA末端酶标记技术（TUNEL）检测视网膜血管铺片细胞凋亡情况。结果16周龄时SHR组、SHRT组和SHRTA组大鼠鼠尾收缩压均较对照组高（P均〈0．01），24周龄时SHRT组大鼠鼠尾收缩压较SHR组低（P〈0．01），SHRTA组则较SHRT组高（P〈0．05）。24周龄时SHR组大鼠视网膜ACE2mRNA和蛋白表达水平均低于对照组和SHRT组（P均〈0．01），而SHRT组与SHRTA组问差异无统计学意义（P〉0．05）。24周龄时SHR组大鼠视网膜MasmRNA和蛋白表达水平均低于对照组（P均〈0．01），SHRT组均高于SHR组（P均〈0．01），SHRTA组则均低于SHRT组（P均〈0．05）。24周龄时SHR组大鼠血清Ang．（1-7）浓度低于对照组（P〈0．01），SHRT组高于SHR组（P〈0．05），SHRTA组则低于SHRT组（P〈0．01）。24周龄时SHR组大鼠视网膜血管铺片TUNEL阳性细胞百分率高于对照组（P�
- 林振浩倪云杰侯良磊宋丽娟吴漪皓胡欢欢张菊红杨德业
- 关键词：血管紧张素类细胞凋亡替米沙坦
- 三个新的小鼠Pax-8剪接体的克隆及时空表达
- 2015年
- 目的:转录因子Pax-8在胚胎发育及肿瘤发生中具有重要作用,本研究旨在克隆及鉴定小鼠Pax-8基因亚型,并检测其时空表达。方法:从野生型C57BL/6胎鼠的心脏中提取总RNA(Trizol法),反转录成c DNA,应用Q5超保真酶进行目的基因扩增,并克隆至真核表达质粒,进行酶切鉴定及测序鉴定。结果:在小鼠发育不同时期,除已知全长Pax-8a外,发现3个新的小鼠Pax-8选择性剪接体,分别命名为Pax-8b(第4外显子缺失)、Pax-8c(第4和第11外显子缺失)、Pax-8d(第4和第9外显子缺失)。结论:小鼠心脏中Pax-8存在四种选择性剪接体,且在不同发育时期差异表达。
- 宋丽娟倪云杰林振浩侯良磊吴漪皓胡欢欢黄晓燕杨德业
- 关键词：剪接体克隆小鼠
- ALK-3、Pax-8基因抑制后大鼠心肌细胞中Smad1/5/8的表达
- 2014年
- 目的:抑制大鼠胚胎心肌细胞株中ALK-3、Pax-8基因的表达后,探索Smad1/5/8在其中所起的作用。方法:将H9C2(2-1)大鼠胚胎心肌细胞分为4组:针对Pax-8基因的小干扰RNA(Pax-8 siRNA)组、ALK-3基因的小干扰RNA(ALK-3 siRNA)组、阴性对照(NC siRNA)组和空白对照组。前3组分别给予相应siRNA(5.0μL)和Lipofectamine 2000(5.0μL)配制成的siRNA-脂质体复合物溶液,空白对照组给予等量的细胞培养基。采用qRT-PCR测定Pax-8和ALK-3的mRNA表达,Western blot法检测磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)和半胱天冬酶(Caspase)-3表达。结果:与NC siRNA组和空白对照组比较,Pax-8 siRNA组的Pax-8 mRNA表达分别下调50%(P<0.05)和54%(P<0.05),ALK-3 siRNA组的ALK-3 mRNA表达分别下调49%(P<0.05)和53%(P<0.05),而NC siRNA组与空白对照组间差异无统计意义(P>0.05)。与NC siRNA组和空白对照组比较,ALK-3 siRNA组p-Smad1/5/8的蛋白表达量分别下调58%(P<0.05)和55%(P<0.05),Pax-8 siRNA组p-Smad1/5/8的蛋白表达量差异无统计意义(P>0.05)。NC siRNA组与空白对照组间差异无统计意义(P>0.05)。与NC siRNA组和空白对照组比较,Pax-8 siRNA组Caspase-3蛋白表达量分别上调76%(P<0.05)和81%(P<0.05),ALK-3 siRNA组Caspase-3的蛋白表达量分别上调135%(P<0.05)和140%(P<0.05),而NC siRNA组与空白对照组间差异无统计意义(P>0.05)。结论:在大鼠胚胎心肌细胞株中对基因ALK-3、Pax-8干扰后能引起细胞凋亡蛋白Caspase-3明显增多,并且在ALK-3 siRNA组发现Smad1/5/8蛋白磷酸化减少,而Pax-8 siRNA组中未发现Smad1/5/8磷酸化减少,提示Smad1/5/8在基因ALK-3被干扰后引起细胞凋亡蛋白Caspase-3增多中起重要作用。
- 陈德准吴漪皓陆圣月林素黄晓燕杨德业
- 关键词：SMAD1磷酸化先天性心脏病
