尹萍
- 作品数：7 被引量：93H指数：6
- 供职机构：解放军第302医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家公益性行业科研专项北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究被引量：8
- 2016年
- 该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P<0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P<0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。
- 尹萍崔鹤蓉章从恩张媛孟雅坤贺兰芝刘慧敏桑秀秀王伽伯柏兆方肖小河
- 关键词：乙醇性肝损伤六味五灵片保肝作用抗氧化
- PPAR-γ依赖的何首乌免疫性特异质肝损伤机制研究被引量：21
- 2017年
- 基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的免疫性特异质肝损伤模型,考察过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)对何首乌肝损伤的影响及机制。将70只SpragueDawley(SD)大鼠随机均分为对照组、LPS组(2.8 mg·kg^(-1))、何首乌组(生药2.16 g·kg^(-1))、PPAR-γ激动剂组(0.5mg·kg^(-1))、PPAR-γ激动剂+LPS组(0.5 mg·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1))、何首乌+LPS组(生药2.16 g·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1))及何首乌+LPS+PPAR-γ激动剂组(生药2.16 g·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1)、0.5 mg·kg^(-1))。按组别分别灌胃给予PPAR-γ激动剂,每日1次,连续给药2天,第3天除对照组灌胃等量蒸馏水外,按组别分别灌胃何首乌,3 h后按组别尾静脉注射LPS,7 h后采用戊巴比妥钠将大鼠麻醉,下腔静脉取血并采集肝组织标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),检测血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6)和干扰素-γ(interferon-γ),肝组织切片检查病理学改变和肝细胞凋亡,免疫组化染色观察肝组织切片PPAR-γ和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达。结果显示,肝组织PPAR-γ表达量与何首乌免疫性特异质肝损伤呈负相关,给予PPAR-γ激动剂可显著降低何首乌特异质肝损伤大鼠血浆中ALT和AST水平(均P<0.05),减轻肝组织病理损伤和肝细胞凋亡,显著促进肝组织PPAR-γ的表达并抑制NF-κB p65的表达(均P<0.05),同时显著降低血浆中TNF-α等炎症因子含量(均P<0.05)。研究结果提示,何首乌免疫性特异质肝损伤的发生与PPAR-γ通路异常抑制和相关炎症因子过表达有关,PPAR-γ激动剂可逆转何首乌特异质肝损伤,为阐释何首乌特异质肝损伤机制和寻找配伍减毒药物提供了参考依据。
- 贺兰芝尹萍孟雅坤张振芳刘慧敏崔鹤蓉倪昊天王伽伯肖小河柏兆方
- 关键词：何首乌PPAR-Γ激动剂P65
- 氧化苦参碱通过免疫调节保护刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤被引量：25
- 2017年
- 目的:本文旨在研究氧化苦参碱(OMT)对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:Balb/C小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氧化苦参碱低、高剂量(60,120 mg·kg-1)组和双环醇(156 mg·kg-1)阳性药组。连续给药5 d,末次给药30 min后,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(15 mg·kg-1)建立肝损伤模型。造模8 h后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)的表达。采用Luminex多因子检测的方法,检测血清干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-6,IL-10,IL-27表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞CD4+IL-17A的表达,CD4+CD25+Fox P3+调节性T细胞(Treg)亚群的比例。结果:与正常组比较,Con A模型组ALT,AST,TBIL表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,双环醇和OMT低高剂量组均可明显降低ALT活性(P<0.05,P<0.01)。OMT高剂量可明显抑制AST表达(P<0.05),OMT低高剂量均可抑制TBIL表达(P<0.05),其余各组无统计学差异。各给药组均能不同程度缓解肝脏病理改变,减少炎性细胞浸润。OMT高剂量组血清IL-10,IL-27水平与模型组比较显着升高(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,OMT高剂量组可明显降低CD4+IL-17A表达(P<0.05),上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例(P<0.05)。结论:OMT对Con A诱导小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制CD4+IL-17A的表达,上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例可能是其主要的作用机制。
- 桑秀秀王睿林韩延忠崔鹤蓉尹萍贺兰芝刘慧敏刘士敬肖小河柏兆方
- 关键词：氧化苦参碱刀豆蛋白A白细胞介素调节性T细胞
- 木犀草素对对乙酰氨基酚诱导的L02肝细胞损伤的保护作用被引量：20
- 2016年
- 探讨木犀草素(luteolin,Lut)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的L02肝细胞损伤的保护作用。CCK-8法检测Lut对L02细胞活性的影响;筛选APAP诱导L02细胞损伤的浓度及作用时间;细胞形态学、CCK-8实验和流式细胞术检测分析Lut对APAP诱导的L02细胞凋亡的影响;比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测凋亡相关基因Bax,Bcl-2,caspase-3的表达。结果显示Lut在2.5~40μmol·L^(-1)不影响L02细胞活性;12 mmol·L-1APAP作用于L02细胞12 h可用于建立肝细胞损伤模型。与模型组相比,Lut组细胞状态明显改善,胞体增大,贴壁能力恢复明显;细胞凋亡率明显下降;MDA含量显著下降(P<0.05或P<0.01),GSH和SOD活性显著提高(P<0.05或P<0.01),同时能够上调Bcl-2及下调Bax,caspase-3 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。该实验证明了Lut对APAP诱导的L02细胞损伤有保护作用,其机制可能与其减轻氧化应激反应和抑制细胞凋亡有关。
- 贺兰芝孟雅坤韩延忠张振芳尹萍桑秀秀肖小河柏兆方
- 关键词：木犀草素对乙酰氨基酚L02细胞氧化应激
- 白花蛇舌草不同活性成分抑制肿瘤细胞CT-26增殖的效果被引量：7
- 2016年
- 【目的】比较白花蛇舌草中各活性成分抑制肿瘤细胞CT-26增殖的效果。【方法】小鼠结肠癌细胞CT-26常规培养,不同浓度的山奈酚、熊果酸、齐墩果酸、阿魏酸、豆甾醇、三十一烷、芦丁干预,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测并描绘细胞生长曲线,倒置显微镜观细胞形态变化,流式细胞仪检测药物对细胞凋亡及细胞周期的影响。【结果】药物干预后,CT-26的细胞密度明显减小,单个细胞体积缩小呈圆形,最终悬浮脱落而死亡;细胞增殖受到抑制,并呈现出量效关系。【结论】白花蛇舌草各活性单体能显著抑制小鼠结肠癌细胞CT-26的增殖,诱导细胞凋亡。
- 柴煊张振芳尹萍贺兰芝柏兆方肖小河
- 关键词：白花蛇舌草结肠癌细胞增殖
- 氧化苦参碱对H_2O_2诱导L02细胞损伤的抑制作用及其机制的研究被引量：11
- 2016年
- 该文研究氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制。以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响。结果显示,OMT在6.25~100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用。
- 韩延忠周永峰桑秀秀刘慧敏崔鹤蓉孟雅坤李光全贺兰芝尹萍王伽伯柏兆方肖小河
- 关键词：山豆根氧化苦参碱H2O2过氧化物酶
- 中药复方抗肝纤维化药理作用研究进展被引量：4
- 2016年
- 肝纤维化是广泛存在于慢性肝病中以细胞外基质过量沉积为特征的损伤修复反应,在全球具有较高发病率和病死率。在缺乏有效抗肝纤维化西药的同时,许多行之有效的中药复方逐渐得到了认可。本文总结了近年来国内外研究的一些典型中药复方,分别从活血化瘀、补益、清热祛湿和疏肝健脾等4个方面进行综述。旨在方便研究者系统地了解抗肝纤维化中药复方的研究进展,为临床组方以及抗肝纤维化药物的进一步研究提供一定参考。
- 李光全黄奕雪尹萍桑秀秀贺兰芝王家葵柏兆方
- 关键词：中药复方肝纤维化药效
