王圣凯
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-138在乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2氧化应激中表达增加被引量：1
- 2019年
- 目的观察miR-138对乙醇诱导的大鼠心肌细胞系H9C2的Sirt1表达及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将心肌细胞分为对照组(control组)、乙醇组(E组)、miR-138抑制剂组(I组);分别用含不同浓度乙醇的细胞培养液培养;MTT法检测H9C2细胞的活力;选择细胞活力接近80%的200 mmol/L乙醇浓度为最佳干预浓度。用Lipo2000,将miR-138抑制剂转染I组H9C2心肌细胞,孵育12 h后,分别用羟胺法测定心肌细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量;用RT-qPCR检测心肌细胞内miR-138与Sirt1 mRNA的表达;用Western blot测定心肌细胞内Sirt1、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果 1)乙醇可以抑制心肌细胞的活力。2)与对照组相比,乙醇组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量、Bax和caspase-3的蛋白表达均明显升高(P<0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达及Sirt1和Bcl-2蛋白的表达均明显降低(P<0.05);与乙醇组相比,miR-138抑制剂组心肌细胞中miR-138 mRNA的表达及MDA的含量及Bax、caspase-3的蛋白表达均明显降低(P<0.05),T-SOD的活力、Sirt1 mRNA的表达、Sirt1和Bcl-2蛋白的表达和均明显升高(P<0.05)。结论 miR-138在乙醇诱导的大鼠H9C2心肌细胞氧化应激中表达增加。Sirt1可能是miR-138的作用靶点。
- 王圣凯胡苏琴吴玲吴杭菲郑靖宇蒋自培李剑敏
- 关键词：SIRT1氧化应激
- miR-195抑制剂降低1型糖尿病小鼠肝脏氧化应激损伤被引量：2
- 2020年
- 目的探究miR-195对1型糖尿病C57BL/6小鼠肝脏的Sirt1及其下游氧化应激和线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。方法将小鼠分为对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、miR-195抑制剂组(DM+antago组)。按常规法复制DM组模型,miR-195抑制剂(2.5 mg/kg)转染DM+antago组小鼠。DM组及对照组只注射scrambled shRNA(2.5 mg/kg)作为对照。每周观察记录小鼠的体质量和血糖的增减情况。取新鲜的肝脏组织,一部分处理后制片并HE染色进行组织病理学观察;另一部分用于测定肝脏组织中MDA含量及T-SOD活力,并通过RT-qPCR和Western blot检测3组小鼠肝组织中相关指标的mRNA及蛋白含量。结果1)与对照组相比,DM组肝脏组织的小叶都表现出结构紊乱,肝细胞明显水肿,胞质疏松;与糖尿病组相比,DM+antago组肝细胞水肿情况有所减轻。2)与对照组相比,DM组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达均明显升高(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均显著下降(P<0.05);与DM组相比,DM+antago组miR-195mRNA的表达,MDA含量及AcFoxo1/Foxo1蛋白表达明显下降(P<0.05),而Sirt1、Foxo1 mRNA及蛋白表达,T-SOD活力均明显升高(P<0.05)。结论miR-195在1型糖尿病大鼠肝脏氧化应激中表达增加,Sirt1可能是miR-195的作用靶点。
- 胡苏琴王圣凯吴杭菲郑靖宇李剑敏
- 关键词：1型糖尿病SIRT1氧化应激凋亡
- SIRT1在非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏中的表达及姜黄素衍生物L6H4的干预作用被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨SIRT1在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏中的表达改变及姜黄素衍生物L6H4干预作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机均分为正常组(control组)、模型组(NAFLD组)和治疗组(L6H4组)。control组给予基础饲料,其余2组全程给予高脂饲料,并从第9周开始用姜黄素衍生物L6H4干预治疗,于第20周末处死各组大鼠。取全血检测各组大鼠的TG、TC、LDL-C及HDL-C水平;取肝组织分别用于HE及Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变;羟胺法测定T-SOD活性及硫代巴比妥酸法测定MDA含量;RT-PCR及Westernblot检测大鼠肝脏组织SIRT1、MFN2及DRP1m RNA和蛋白表达情况。结果:光镜下,NAFLD组大鼠肝组织可见明显脂肪变性及纤维化,L6H4组肝组织病理变化较NAFLD组明显减轻。与control组比,NAFLD组大鼠血清中TG、TC和LDL-C浓度及肝组织中MDA含量和DRP1的表达量均明显增加,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NAFLD组相比,L6H4组大鼠血清中TG、TC和LDL-C的浓度及肝组织中MDA含量,DRP1的表达量均显著降低,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素衍生物L6H4对NAFLD具有保护作用,其机制可能是通过调高SIRT1的表达,从而减弱NAFLD中肝细胞对胰岛素的抵抗和脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤、抑制线粒体分裂。
- 丁婷婷吴杭菲刘成汤雯王圣凯郑靖宇朱再胜彭天庆
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病线粒体融合蛋白2
- 曼月乐在月经过多伴子宫内膜异位症治疗中的作用分析被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨曼月乐（左炔诺孕酮宫内节育器,LNG-IUS）在月经过多伴子宫内膜异位症（EMT）治疗中的效果.方法：将100例月经过多伴EMT患者随机分为对照组与观察组各50例,对照组术后给予服用妈富隆,观察组则在术后月经来潮第3~5天在宫腔内放置LNG-IUS,观察期6个月,比较两组临床疗效及月经量的变化情况.结果：观察组总有效率为94.0%,显著高于对照组的82.0%（P〈0.05）;治疗后,观察组月经量显著少于对照组（P〈0.05）.结论：LNG-IUS能够有效调节EMT患者的月经周期与月经量,改善临床症状,疗效确切.
- 孙晓燕王圣凯魏狄扬王汉楚
- 关键词：月经过多
- 银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)和银杏叶提取物干预组(EGB组),每组10只。其中后两组用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以诱导1型糖尿病模型。制模成功后,EGB组腹腔注射EGB溶液[8mg/(kg·d)],另两组注射等量0.9%氯化钠注射液。12周后所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查,测定左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、乳头肌水平左心室壁各节段收缩期平均峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr),行心导管检查,测定左心室收缩末压力(LVESP)、左心室舒张末压力(LVEDP)及左心室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dt_(max))。处死大鼠后取出心肌组织,分别通过天狼星红染色、TUNEL凋亡染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)及心肌凋亡指数(AI)。结果 EGB干预12周后,DM组大鼠LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax明显均低于正常对照组(均P<0.05),LVEDP、CVF及AI测定值均明显高于正常对照组(均P<0.05),EGB组LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dt_(max)及-dp/dt_(max)较DM组均明显增高(均P<0.05);LVEDP、CVF及AI测定值均明显减低(均P<0.05)。结论 EGB通过减少心肌细胞凋亡,减轻心肌间质纤维化,从而有效改善DM大鼠左心室收缩功能。
- 郑磊迟婷婷王圣凯胡苏琴陈斌李剑敏
- 关键词：糖尿病心肌病银杏叶提取物心肌功能速度向量成像
- 姜黄素类似物L6H4对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞Sirt1及凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨姜黄素类似物L6H4对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞沉默信息调节因子1(Sirt1)及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠随机均分为三组:对照组(C组)、高脂饮食组(F组)和姜黄素组(L组)。C组给予基础饲料,F组和L组给予高脂饲料喂养,从第9周开始L组用姜黄素类似物L6H4 0.2mg/kg灌胃,C组和F组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。于第20周末处死,HE染色和Masson染色观察肝组织的病理形态变化,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及Sirt1、Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。结果 C组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞呈单层放射状排列;F组大鼠肝小叶结构消失,细胞严重脂肪样变,部分肝细胞坏死伴有炎症细胞浸润;L组大鼠肝小叶结构部分消失,脂肪样变及肝细胞的坏死程度较F组减轻。与C组相比,F组肝组织SOD活力及Sirt1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),MDA含量及Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与F组相比,L组肝组织SOD活力及Sirt1、Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),MDA含量及Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论姜黄素类似物L6H4对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏具有保护作用;其机制可能是通过调控调节蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以及上调肝细胞Sirt1的表达来减轻氧化应激而发挥作用。
- 刘成丁婷婷汤雯王圣凯吴杭菲郑靖宇朱再胜李剑敏
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
