王尧琪
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 供职机构：苏州大学医学部法医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著(P<0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著(P<0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P<0.05)。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著(P<0.05)。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。
- 孙玉霞包海军刘伟丽王涛戴定坤王龙张璐王尧琪黄娅秦正红朱广友陶陆阳
- 关键词：脑出血细胞核因子-ΚB自噬B细胞淋巴瘤/白血病-2
