目的:探讨高氧诱导视网膜病变(OIR)动物模型的建立及动物模型血管内皮生长因子(VEGF)基因的调节变化规律,阐明VEGFmRNA在早产儿视网膜病变模型中的表达及其意义。方法:①将10只7日龄C57BL/6J幼鼠暴露在(75±2)%浓度的高氧状态下5 d,随后在正常氧环境下5 d,作为氧诱导模型组;采用同日龄幼鼠10只作为正常对照组,空气中饲养。分别在出生后第17 d处死幼鼠。视网膜切片HE染色,观察并计数细胞核数目。②将24只7日龄幼鼠作为实验组,分为3个小组。采用同日龄的幼鼠24只作为正常对照组,同样的方法饲养,分别在出生后第12、14、17 d处死幼鼠,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组VEGFmRNA的变化。结果:①视网膜切片苏木精-伊红(HE)染色法行血管内皮细胞核计数,可见正常组仅在少数切片中见到突破内界膜的血管内皮细胞核,平均每张切片数(0.390±0.099)个;高氧组可见到较多的新生血管芽及突破内界膜的血管内皮细胞核,每张切片突破内界膜的血管内皮细胞核个数平均为(33.590±1.462),差异有统计学意义(P<0.05)。②RT-PCR结果显示,吸氧组新生小鼠第12 d OIR模型组视网膜表达VEGmRNA水平(0.295±0.038)较正常组(0.344±0.047)下降,P<0.05;第14 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平(0.762±0.063)较正常组(0.335±0.032)增高,P<0.05;第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平(0.678±0.046)较正常组(0.318±0.044)增高,P<0.05。③第14 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平较第12 d明显升高,P<0.05;第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA较第14 d下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA较第12 d升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。④正常组第12 d、第14 d、第17 d视网膜表达VEGFmRNA水平逐渐下降,经检验差异无统计学意义。结论:①新生C57BL/6J小鼠动物模型制作周期比较短,成功率比较高,是研究视网膜病变的较
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿和低体重儿发生的一种视网膜血管增生性病变,近年来随着早产儿的存活率不断提高,ROP的发生率也明显增加。以往ROP的治疗主要是在阈值期或阈值后期,给予视网膜激光及手术治疗为主,同时给予机体全身应用激素药物,因治疗时机晚,且手术风险大、并发症多,治疗效果很不理想。寻找一种在病变发生早期应用,且操作简单的安全、有效的治疗方法,已成为研究者的共识。我们就目前治疗ROP的新进展进行综述。
