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龙星男

作品数：1 被引量：5H指数：1
供职机构：海南医学院更多>>
发文基金：海南省教育厅科研基金国家自然科学基金海南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇大细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇通路
  • 1篇转导
  • 1篇转导通路
  • 1篇细胞
  • 1篇肥大
  • 1篇肥大细胞
  • 1篇分泌
  • 1篇TNF
  • 1篇ELISA
  • 1篇IL-6分泌

机构

  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇海南医学院

作者

  • 1篇何韶衡
  • 1篇张慧云
  • 1篇杨靖
  • 1篇龙星男

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路被引量：5
2011年
目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。
张慧云杨靖龙星男何韶衡
关键词：肥大细胞TNFELISA信号转导
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