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大豆皂苷Bb对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡及MEK/ERK通路的影响: 2023年; 目的探讨大豆皂苷Bb经丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响。方法培养人牙槽骨成骨细胞,Dulbecco改良的Eagle培养基(DMEM)培养的细胞作为对照组(A组),以含400μg/mL雌二醇、400μg/mL和800μg/mL大豆皂苷Bb的DMEM培养的细胞分别作为雌二醇组(B组),大豆皂苷Bb低、高剂量组(C_(1)组和C2组)。采用MTT法测定细胞活力和计数细胞菌落数,采用流式细胞术测定细胞凋亡水平,采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法及蛋白印迹法测定细胞中MEK,ERK mRNA和蛋白表达水平。结果与A组比较,B组、C_(1)组、C2组光密度(OD)、细胞存活率、菌落数、MEK及ERK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C_(1)组上述指标均明显降低(P<0.05),而C2组无明显差异(P>0.05)。与A组比较,B组、C_(1)组、C2组细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与B组比较,C_(1)组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),C2组细胞凋亡率无明显差异(P>0.05)。结论大豆皂苷Bb能促进牙槽骨成骨细胞增殖,抑制凋亡。其作用机制可能与大豆皂苷Bb促进牙槽骨成骨细胞MEK,ERK mRNA和蛋白表达,以及激活MEK/ERK信号通路传导有关。; 管琴刘姣阳刘康任伟伟; 关键词：成骨细胞细胞增殖

人牙周膜细胞与高糖损伤的代谢记忆效应被引量：1: 2017年; 背景:目前高糖影响人牙周膜细胞相关研究多集中在细胞生物学行为、相关通路、因子分泌研究等方面,但对于人牙周膜细胞对高糖影响是否存在"代谢记忆"效应的报道较少。目的:观察人牙周膜细胞对高糖损伤是否存在记忆效应。方法:原代培养并鉴定人牙周膜细胞,实验采用5-8代细胞,划分为对照组、5 d记忆组、3 d记忆组、8 d高糖组:对照组葡萄糖浓度为5.5 mmol/L DMEM培养液培养8 d;5 d记忆组用35 mmol/L DMEM培养液刺激3 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养5 d;3 d记忆组35 mmol/L DMEM培养液刺激5 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养3 d;8 d高糖组葡萄糖浓度35 mmol/L DMEM培养液进行8 d的刺激。细胞增殖通过CCK-8法进行测定,细胞凋亡通过流式细胞仪进行检测,采用酶标仪检测总蛋白的合成及碱性磷酸酶水平变化。结果与结论:与对照组比较,其他3组中的细胞增殖速度明显降低(P<0.05)。细胞凋亡明显升高,总蛋白合成以及碱性磷酸酶分泌水平,所有高糖组总蛋白合成以及碱性磷酸酶分泌水平则明显下降(P<0.05)。结果说明,人牙周膜细胞在高糖环境中产生的损伤具有记忆效应,以细胞活力长时间下降、凋亡增加、总蛋白合成、碱性磷酸酶水平持续下调为主要表现。; 任伟伟李守宏熊洁张帆管琴; 关键词：高糖人牙周膜细胞代谢记忆细胞生物学活性

人牙周膜成纤维细胞凋亡与体外高糖环境和脂多糖的交互作用被引量：3: 2017年; 背景:已有研究表明,高糖和脂多糖在单独作用下都能够促进人牙周膜成纤维细胞的凋亡,但体外培养的人牙周膜成纤维细胞在高糖和脂多糖共同作用下的凋亡行为尚未有相关报道。目的:通过不同浓度脂多糖影响高糖环境下人牙周膜成纤维细胞,观察细胞增殖、凋亡以及凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的变化。方法:原代培养并鉴定人牙周膜成纤维细胞,5-8代用于后继实验。分别用葡萄糖(5.5,25 mmol/L)和脂多糖(0,1,10 mg/L)作用于细胞24 h及48 h。结果与结论:(1)在正常的葡萄糖浓度(5.5 mmol/L)下,质量浓度为10 mg/L的脂多糖能够显著抑制细胞的增殖(P<0.05),促进细胞的凋亡(P<0.05),Bax和Bcl-2 mR NA表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05);(2)在高糖浓度(25 mmol/L)下,脂多糖诱导的细胞增殖的抑制、细胞凋亡、Bax和Bcl-2 mR NA的表达以及Bcl-2/Bax比值的降低都显著增强(P<0.05);(3)方差分析结果显示,高糖和脂多糖在诱导细胞凋亡方面有显著的交互作用(P<0.05);(4)结果说明,脂多糖在高糖环境下介导的人牙周膜成纤维细胞增殖的抑制、凋亡及凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达显著增强,脂多糖和高糖在细胞凋亡方面有显著的交互作用。; 荆冉郭大伟廖奕翔任伟伟仇静陈书兰; 关键词：脂多糖类高糖脂多糖人牙周膜成纤维细胞

高糖介导人牙周膜细胞凋亡中bcl2bax的作用及机制英文被引量：4: 2014年; 背景:高糖环境下人牙周膜细胞会发生凋亡,其中bcl-2,bax是否启动?如何发挥作用?此方面尚未见有文献报道。目的:应用不同浓度葡萄糖影响人牙周膜细胞,观察细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化。方法:原代培养并鉴定人牙周膜细胞,取5-8代细胞用于实验。采用5.5 mmol/L葡萄糖(生理对照组)和25 mmol/L葡萄糖(高糖组)作用细胞24 h和48 h;以Hoechst 33258免疫荧光染色观察人牙周膜细胞凋亡;以Real-time PCR检测bcl-2、bax表达。结果与结论:25 mmol/L葡萄糖促进人牙周膜细胞凋亡,bcl-2、bax表达显著高于对照组(P<0.05);bcl-2/bax比值显著低于对照组(P<0.05)。结果说明高糖可增加人牙周膜细胞凋亡,Bcl-2家族发挥了重要作用。; 任伟伟陈书兰仇静卢恕来刘海蓉刘世海; 关键词：牙周膜细胞凋亡基因,BCL-2 高糖人牙周膜细胞凋亡

基于生物信息学和体外实验筛选头颈鳞癌生物标志物: 2024年; 目的:筛选头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)潜在的分子生物标志物,并确定其功能和临床意义。方法:从基因综合表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载GSE58911数据集,筛选正常样本和头颈鳞癌样本中的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。使用GeneCards和比较毒理学基因组(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)数据库,进一步筛选HNSCC潜在生物标志物,针对HNSCC潜在生物标志物进行生物信息学分析。利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库作为外部验证,并用ssGSEA评估免疫细胞浸润情况。通过CCK-8、集落形成实验及实时荧光定量PCR(RT-PCR)验证数据库分析结果的准确性。结果:在GSE58911数据集中得到605个DEGs,从中开发并验证了SERPINE1、PLAU、PLAUR和SERPINB2为HNSCC核心基因。与正常对照相比,HNSCC中SERPINE1,PLAU和PLAUR表达量显著上调,而SERPINB2表达量显著下调。核心基因与免疫细胞浸润关系,进一步提高对HNSCC免疫治疗的理解。RT-PCR结果与4个核心基因在数据集中的结果一致,体外实验结果表明,SERPINE1能促进HNSCC的进展。结论:SERPINE1、PLAU、PLAUR和SERPINB2可作为诊断HNSCC的潜在生物标志物,但需进一步体外和体内研究,明确其在HNSCC中的作用及具体机制。; 赵慧舒欣张帆任伟伟刘姣朱珠; 关键词：头颈部鳞状细胞癌生物信息学生物标志物核心基因

乳磨牙根尖周病影响继承恒牙胚发育1例被引量：3: 2018年; 乳牙根尖周病绝大多数由牙髓病或牙髓感染发展而来,发病率较高。乳磨牙丰富的侧副根管使感染易于扩散,影响继承恒牙胚的发育和萌出[1]。严重乳磨牙根尖周病变治疗方案的选择存在争议。现报道乳磨牙根尖周炎影响继承恒牙胚发育的病例1例。病例报告患者,男,5岁,因左下后牙咬物痛1周就诊。该牙曾半年前于外院治疗。既往体健,否认药物过敏史、系统疾病史。; 张帆任伟伟曲幸辉赵慧瞿小维; 关键词：乳磨牙根尖周病恒牙胚

脂多糖对高糖环境下人牙周膜细胞增殖、凋亡基因表达水平影响的研究: 目的:应用不同浓度脂多糖干预高糖环境下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hP DLCs),观察其对细胞增殖,凋亡情况及Bax,Bcl-2基因表达水平的影响。方法:原代培养并鉴...; 陈书兰任伟伟; 关键词：LPS 高糖牙周膜细胞; 文献传递

RGS17通过NF-κB信号通路调节口腔鳞癌细胞增殖迁移侵袭的研究被引量：2: 2022年; 目的:探究G蛋白信号传导17(G protein signal transduction 17,RGS17)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其调控癌细胞增殖、迁移侵袭的潜在机制。方法:选取2018年2月~2022年1月本院手术切除的口腔鳞状细胞癌患者75例,设癌旁组织、癌组织;人口腔上皮细胞HOEC、口腔鳞状细胞癌细胞SCC-9、SCC-25和CAL-27,筛选最适细胞SCC-25;构建sh-ctrl、shRGS17-1、shRGS17-2的SCC-25细胞。RT-qPCR、蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞RGS17的mRNA和蛋白表达及磷酸化(p)-核因子κB抑制因子(IκBɑ)、IκBɑ、p-核因子κB P65(NF-κB P65)、NF-κB P65的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK8)、克隆形成实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力。结果:癌组织、癌细胞中RGS17的mRNA和蛋白表达均显著高于癌旁组织、HOEC细胞(P<0.05)。敲减RGS17的SCC-25细胞的细胞活性、克隆形成数、划痕愈合率及迁移侵袭能力均明显低于sh-ctrl细胞,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白降低,Bax、c-caspase-3蛋白表达高于sh-ctrl细胞(P<0.05)。与sh-ctrl细胞相比,敲减RGS17后,细胞p-IκBɑ蛋白、p-IκBɑ/IκBɑ值均显著升高,p-NF-κB P65蛋白、p-NF-κB P65/NF-κB P65值均显著降低(P<0.05)。结论:RGS17在口腔鳞状细胞癌中高表达,敲减RGS17抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭,这与抑制NF-κB信号通路活性有关。; 管琴刘姣任伟伟; 关键词：口腔鳞状细胞癌 NF-ΚB信号通路增殖

骨形态发生蛋白2/Osterix信号通路调控的前成骨细胞分化被引量：5: 2016年; 背景:研究发现Osterix基因的表达能够受到骨形态发生蛋白2信号通路的调控,从而调节骨的形成发育。目的:分析骨形态发生蛋白2/Osterix信号通路对小鼠前成骨细胞分化的调控作用。方法:将骨形态发生蛋白2作用于前成骨细胞,利用实时定量RT-PCR法及免疫印迹法检测不同时间段Osterix m RNA和蛋白的表达水平;构建pc DNA3.1/myc-Osterix真核表达载体,并转染至前成骨细胞,利用实时定量RT-PCR法检测转染Osterix真核表达载体和骨形态发生蛋白2作用后碱性磷酸酶、骨涎蛋白、细胞外基质磷酸化糖蛋白(MEPE)的m RNA表达水平。结果与结论:(1)实时定量RT-PCR法检测结果表明骨形态发生蛋白2上调Osterix m RNA在小鼠前成骨细胞中的表达水平,并在24 h时上调作用最为显著;(2)免疫印迹法检测骨形态发生蛋白2显著上调Osterix蛋白的表达水平;(3)成功构建了pc DNA3.1/myc-Osterix真核表达载体,在转染小鼠前成骨细胞和以骨形态发生蛋白2作用后检测到碱性磷酸酶、骨涎蛋白、细胞外基质磷酸化糖蛋白的m RNA表达显著增强;(4)结果说明,骨形态发生蛋白2通过上调小鼠前成骨细胞中Osterix的表达来调控碱性磷酸酶、细胞外基质磷酸化糖蛋白等成骨标志基因的合成,表明骨形态发生蛋白2/Osterix这一信号通路在骨发育过程中具有重要作用。; 李成琳陈书兰任伟伟; 关键词：骨形态发生蛋白质类成骨细胞骨细胞骨形态发生蛋白2 OSTERIX 实时定量RT-PCR

人文关怀和护患沟通对口腔门诊患者心理与依从性的影响被引量：5: 2021年; 目的分析对口腔门诊患者行人文关怀和护患沟通的作用。方法选择2018年2月—2019年6月在我院口腔门诊收治的80例患者开展研究,利用随机数表法将研究对象划分成对比组(常规干预,40例)与研究组(人文关怀和护患沟通,40例),比较这两组患者的干预效果。结果研究组获得的心理改善程度、总医护依从性都高于对比组(P<0.05)。结论对实施人文关怀与有效互换沟通在口腔门诊收治的患者中,可以在很大程度上缓解他们内心的不安情绪,使患者更加配合临床治疗工作。; 管琴张帆任伟伟; 关键词：人文关怀护患沟通口腔门诊不良情绪依从性

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任伟伟

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