刘增进
- 作品数：7 被引量：32H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CT引导下经皮穿刺微球囊压迫术与微血管减压术治疗三叉神经痛的效果比较被引量：3
- 2021年
- 目的比较CT引导下经皮穿刺微球囊压迫术(PBC)与微血管减压术(MVD)治疗三叉神经痛的临床效果。方法收集2019年1月至2020年1月于郑州大学第一附属医院疼痛科接受CT引导下PBC治疗的三叉神经痛患者100例,纳为PBC组;另收集同期于郑州大学第一附属医院神经外科接受MVD治疗的三叉神经痛患者100例,纳为MVD组。回顾性分析两组患者的临床资料。全部患者手术资料、术后评估及随访资料等均完整。统计并比较两组手术疗效、围术期指标、术后并发症发生情况及复发情况。结果两组手术整体疗效比较差异未见统计学意义(P>0.05)。PBC组手术用时、总住院时间均短于MVD组(P均<0.05)。MVD组咬肌无力、面部麻木发生率(3.00%,3/100;11.00%,11/100)低于PBC组(14.00%,14/100;23.00%,23/100),P<0.05;两组口唇疱疹、听力减退发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。随访1年内,PBC组复发率为8.00%(8/100),MVD组复发率为6.00%(6/100),差异未见统计学意义(P>0.05)。结论CT引导下PBC与MVD治疗三叉神经痛疗效相当,但二者各具优势,CT引导下PBC治疗手术用时短、患者术后恢复快,MVD治疗并发症发生少,临床应结合患者实际病情,合理选择、应用手术方案。
- 汪洋刘增进马民玉
- 关键词：三叉神经痛CT引导微血管减压术
- 包含溴结构域的蛋白9调控神经胶质瘤增殖和迁移及细胞因子信号转导抑制因子3/信号转导与转录激活因子3信号转导被引量：1
- 2021年
- 目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平,利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移,Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平,3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031,χ2=5.956,P<0.01;蛋白水平,0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025,χ2=7.200,P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h,0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032;48 h,0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035;72 h,0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053,F=3.729,P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260,χ2=5.422,P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041,χ2=7.200,P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014,χ2=7.200,P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019,χ2=7.200,P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037,χ2=5.956,P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组,磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018,χ2=6.489,P<0.01),差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移,促进凋亡相关蛋白表达,并调节细胞内SOCS3/
- 宋振宇刘献志刘增进李新峰李牧
- 关键词：神经胶质瘤增殖迁移
- 间充质干细胞对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的 观察间充质干细胞（MSCs）对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用，并探讨其作用机制。
方法 采用改良Feeney法建立60只SD大鼠颅脑损伤模型，随机分为模型组、MSCs组和磷酸盐缓冲液（PBS）组。另选20只健康SD大鼠作为对照组。体外分离、培养脐带间充质干细胞后移植MSCs组，采用改良的神经功能评分（mNSS）标准于MSCs移植后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠神经功能进行评价；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA水平；采用原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测各组大鼠脑组织细胞的凋亡水平。结果 与对照组大鼠比较，模型组、MSCs组和PBS组大鼠mNSS评分增高，神经元核性蛋白（NeuN）表达下降，差异有统计学意义（P＝0.000）；与模型组和PBS组大鼠比较，MSCs组大鼠mNSS评分降低，NeuN表达升高，差异有统计学意义（P＝0.000）。与对照组BDNF mRNA水平（0.31±0.12）比较，模型组、PBS组和MSCs组BDNF mRNA水平（1.32±0.34、1.23±0.30、0.81±0.21）显著增加，差异有统计学意义（P＝0.000）。与模型组和PBS组大鼠BDNF mRNA水平比较，MSCs组大鼠BDNF mRNA水平显著下调，差异有统计学意义（P＝0.014，P＝0.019）。与对照组大鼠脑组织凋亡水平（3.14±1.12）比较，模型组、PBS组和MSCs组大鼠脑组织凋亡水平（27.84±4.32、25.35±4.89、10.33±3.32）显著增加，差异有统计学意义（P＝0.000）。与模型组和PBS组大鼠脑组织细胞凋亡水平比较，MSCs组大鼠脑组织细胞凋亡水平显著下调，差异有统计学意义（P＝0.000）。结论 MSCs能够通过修复受损神经元，促进BDNF的分泌等机制降低颅脑损伤大鼠脑组织的凋亡水平，从而促进对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用。
- 谢红兵刘增进
- 关键词：颅脑损伤间充质干细胞神经功能
- 颅脑手术后颅内感染的危险因素分析被引量：16
- 2016年
- 目的分析颅脑手术后颅内感染的危险因素,为感染防治提供指导。方法收集34例颅脑创伤术后颅内感染患者作为感染组,选取46例颅脑创伤术后未发生颅内感染的患者为对照组。使用调查表调查患者相关资料,数据应用SPSS软件进行分析。其中计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,多因素组间比较采用Logistic回归分析。结果患者年龄、手术时间以及手术次数因素对颅内感染影响显著,脑室外引流情况影响不显著。患者性别、手术时机以及合并基础疾病情况对其感染影响不显著,患者脑脊液外漏情况以及术后留置引流管使用情况影响显著。Logistic分析显示,患者手术次数、脑脊液外漏情况以及术后留置引流管情况的P值均小于0.05,并且可信区间不包含1,OR值均大于1,因而判断患者手术次数(次)、脑脊液外漏情况以及术后留置引流管情况是影响感染发生的危险因素,并且存在脑脊液外漏情况的患者发生颅内感染的风险最大。34例感染患者中共分离出52株病原菌,其中金黄色葡萄球菌19株(36.54%),铜绿假单胞菌11株(21.15%),大肠埃希菌7株(13.46%)。结论颅脑手术颅内感染患者主要感染病原菌类型为金黄色葡萄球菌,患者手术次数(次)、脑脊液外漏情况以及术后留置引流管情况是影响感染发生的危险因素,存在脑脊液外漏情况的患者发生颅内感染的风险最大。
- 梁洪磊刘启芬刘增进耿杰峰
- 关键词：颅脑手术颅内感染LOGISTIC分析
- CD3+CD16+类自然杀伤T细胞在胶质瘤患者外周血的研究被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨类自然杀伤T细胞(NK-like T细胞)在胶质瘤患者外周血中的表达及其与临床的关系。方法:以2017年9月至2018年9月郑州大学第一附属医院经临床和病理确诊的34例胶质瘤患者为实验组,以12例健康自愿者为实验对照组,密度梯度离心方法分别提取实验组和对照组3 ml外周血内单核细胞(PBMCs),流式细胞分析外周血单核细胞(PBMCs)内CD3、CD45、CD16和CD56的表达情况,应用t检验分析比较NK-like T细胞占CD3+和CD45+细胞的比例在实验组和对照组中的差异,用Spearman相关分析分析外周CD3+CD16+NK-like T细胞在CD3+和CD45+细胞中比例和临床KPS评分的关系;用胞内染色流式细胞分析的方法,t检验分析实验组和对照组肿瘤坏死因子(TNF)-α+细胞和γ-干扰素(IFN-γ)+细胞占CD3+CD16+NK-like T细胞比例的差异。结果:与对照组比较,实验组外周血中CD3+CD16+NK-like T细胞在CD3+和CD45+细胞中比例明显下降[(8.772±2.704)%比(22.07±3.071)%,t=3.786,P<0.01;(3.027±1.033)%比(9.449±1.720)%,t=3.498,P<0.01)],并且CD3+CD16+细胞分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ的能力(TNF-α+细胞和IFN-γ+细胞比例)明显下降[(42.24±4.12)%比(19.12±3.81)%,t=3.125,P<0.01;(41.13±5.02)%比(20.85±3.93)%,t=2.192,P<0.05)];IFN-γ+细胞和TNF-α+细胞平均荧光强度下降明显(201.00±11.22比95.71±4.19,t=3.483,P<0.01;147.25±6.39比87.45±3.66,t=2.883,P<0.01);CD3+CD16+NK-like T细胞在CD3+细胞或CD45+细胞中比例和临床KPS评分明显相关(r=0.186、0.207,P<0.05)。结论:胶质瘤改变了外周血CD3+CD16+NK-like T细胞的比例和功能,CD3+CD16+NK-like T细胞参与了胶质瘤的病理生理过程。
- 刘增进宋瑞鹏宋振宇郭社卫马斯奇韩化敏刘献志
- 关键词：胶质瘤自然杀伤细胞
- 阿帕替尼联合替莫唑胺密集方案治疗复发恶性胶质瘤被引量：7
- 2020年
- 目的观察阿帕替尼或阿帕替尼联合替莫唑胺密集方案治疗复发恶性胶质瘤的临床效果。方法选取郑州大学第一附属医院45例病理确诊的复发恶性胶质瘤患者进行随机分组化疗,其中替莫唑胺密集方案15例,单纯应用阿帕替尼15例,阿帕替尼联合替莫唑胺密集方案15例,比较3组患者治疗2周后MMSE、KPS评分的改善情况及1个月后肿瘤减小和瘤周水肿范围缩小程度,观察持续治疗20个月患者生存情况和无进展生存疗期情况,评估3组患者的治疗效果。结果单纯阿帕替尼和联合治疗组2周后MMSE、KPS评分的改善情况均明显优于单纯替莫唑胺治疗组(均P<0.05),且1个月后的肿瘤和瘤周水肿缩小程度亦明显优于单纯替莫唑胺治疗组(均P<0.05)。3组患者1个月内的临床缓解率替莫唑胺组为13.3%,阿帕替尼组为40%,联合治疗为53.4%;持续治疗观察20个月,无进展生存期分别为替莫唑胺组(5.27±3.79)月、阿帕替尼组(9.07±4.04)月、联合治疗组(11.87±4.78)月,后2组明显长于单纯替莫唑胺组(均P<0.05);联合治疗组的总生存期较单纯替莫唑胺组有所延长(P<0.05)。结论阿帕替尼治疗或阿帕替尼联合替莫唑胺密集方案,可以在短期内明显改善患者症状,减轻肿瘤周围水肿,并可以延长患者无进展生存期,与单纯替莫唑胺方案相比,甚至可以延长总生存期,使复发恶性胶质瘤患者获益。
- 刘增进孙红卫宋振宇郭社卫高明周国胜刘献志
- 关键词：化疗替莫唑胺
- 干扰卷曲蛋白1基因表达抑制胶质瘤细胞增殖、迁移及上皮-间充质转化被引量：1
- 2022年
- 目的观察卷曲蛋白1(FZD1)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的作用。方法将U118细胞分为低氧0、24、48 h组,利用实时定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测FZD1 mRNA和蛋白的表达。U118细胞分为对照Ⅰ组、对照短发卡RNA(shRNA)Ⅰ组、sh-缺氧诱导因子(HIF)-1α组、对照Ⅱ组、对照shRNAⅡ组、sh-FZD1组。利用脂质体法将对照短发卡RNA(Control shRNA)、HIF-1αshRNA、FZD1 shRNA转染胶质瘤细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移,Western blot检测HIF-1α、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白的表达。采用SPSS 19.0统计软件分析,多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果低氧24 h和48 h组细胞FZD1 mRNA和蛋白表达水平高于低氧0 h组(mRNA水平:2.46±0.39,3.54±0.44比1.00±0.04,F=83.537,P<0.01;蛋白水平:1.41±0.06,1.85±0.09比1.06±0.06,χ2=7.200,P<0.01)。sh-HIF-1α组HIF-1α和FZD1蛋白表达水平低于对照Ⅰ组和对照shRNAⅠ组(HIF-1α:0.50±0.06比1.03±0.03、0.97±0.03,χ2=7.200,P<0.01;FZD1:0.60±0.06比1.03±0.04、0.96±0.04,χ2=7.200,P<0.01)。培养24、48、72、96 h后,sh-FZD1组细胞活性低于对照Ⅱ组和对照shRNAⅡ组(24 h:0.159±0.006比0.204±0.008、0.216±0.008;48 h:0.218±0.009比0.329±0.009、0.331±0.009;72 h:0.296±0.007比0.447±0.011、0.472±0.013;96 h:0.361±0.008比0.563±0.013、0.582±0.015,F=32.790,P<0.01)。sh-FZD1组细胞克隆形成数量低于对照Ⅱ组和对照shRNAⅡ组(238.00±21.28比343.00±17.35、371.69±21.28,χ2=7.200,P<0.01)。sh-FZD1组细胞迁移数目低于对照Ⅱ组和对照shRNAⅡ组(18.33±2.52比31.33±3.51、36.67±2.08,χ2=6.880,P<0.01)。sh-FZD1组FZD1、波形蛋白、N-钙黏蛋白表达水平低于对照Ⅱ组和对照shRNAⅡ组,而E-钙黏蛋白表达高于对照Ⅱ组和对照shRNAⅡ组(FZD1:0.33±
- 宋振宇刘献志刘增进吴力新
- 关键词：胶质瘤增殖迁移上皮-间充质转化
