庞超
- 作品数：12 被引量：13H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达kisspeptin抑制MKN-45胃腺癌细胞的增殖和迁移
- 2017年
- 目的探讨肿瘤转移抑制因子kisspeptin(KISS-1)在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量PCR和Western blot法分别检测50例胃腺癌组织和对应的癌旁组织中kisspeptin的mRNA和蛋白水平。分别将kisspeptin小干扰RNA(kisspeptin-siRNA)和对照小RNA(control-siRNA)、kisspeptin过表达载体(p EGFP-N1-kisspeptin)和对照空载体(p EGFP-N1)转染至MKN-45胃腺癌细胞中,培养48 h后,Western blot法检测细胞中kisspeptin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、β联蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平,MTT法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用于胃腺癌细胞后,MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Kisspeptin在胃腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织。与空载体组相比,过表达kisspeptin后,MKN-45细胞存活率和迁移率、MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平均明显降低;与control-siRNA组细胞相比,敲低kisspeptin水平后,细胞存活率和迁移率、MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平明显增加。FH535处理后的胃腺癌细胞增殖、迁移趋势与过表达kisspeptin细胞一致。结论Kisspeptin在胃腺癌组织中低表达,kisspeptin通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃腺癌细胞增殖迁移能力。
- 王欣李宜炯张瑞华庞超焦晓青朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌KISSPEPTIN迁移WNT/Β-CATENIN信号通路
- Smad1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究Smad1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响。方法:提取收集的胃腺癌组织及对应的癌旁组织中的蛋白,Western blot检测Smad1的表达水平。以胃腺癌细胞HGC-27为研究对象,细胞转染过表达Smad1的载体(p-EGFP-C1/Smad1)和Smad1小干扰RNA(Smad1 siRNA),同时转染p-EGFP-C1和siRNA control为对照。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot检测细胞中MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt的表达水平。Akt信号通路抑制剂LY294002(20μg/ml)作用于胃腺癌细胞HGC-27,MTT检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot检测MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt蛋白表达水平。结果:胃腺癌组织中Smad1的水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。p-EGFP-C1/Smad1组细胞存活率和迁移率均明显低于p-EGFP-C1组(P<0.01)。Smad1 siRNA组细胞存活率和迁移率均明显高于siRNA control组(P<0.01)。p-EGFP-C1、p-EGFP-C1/Smad1、siRNA control、Smad1 siRNA组细胞中Akt蛋白表达水平没有变化。p-EGFP-C1/Smad1组细胞MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平明显低于p-EGFP-C1组(P<0.01)。Smad1 siRNA组细胞MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平明显高于siRNA control(P<0.01)。胃腺癌细胞与Akt信号通路抑制剂作用后细胞增殖和迁移趋势与p-EGFP-C1/Smad1组一致。结论:Smad1在胃腺癌组织中低表达。Smad1能够抑制胃腺癌细胞增殖和迁移,作用机制与Akt信号通路有关。
- 王欣李宜炯庞超张瑞华杨艳红朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌AKT信号通路增殖
- 胃癌中COX-2及NF-B的表达与其病理特征的关系
- 目的:分析研究胃癌中环氧合酶-2(COX-2)及核因子-B(NF-B)的表达规律与其病理特征的关系。方法:通过免疫组织化学染色法(SABC法)[1]和末端脱氧核甘酸转移酶(TDT)介导的d UTP缺口标记法检测2012年...
- 杨艳红朱振龙张瑞华王欣庞超焦晓青
- 关键词：胃癌免疫组织化学染色法
- 文献传递
- miR-365-3p抑制CDK-10表达对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和周期的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨miR-365-3p通过周期素依赖性激酶-10(CDK-10)影响口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡与周期的机制。方法收集在本院就诊的40例口腔鳞癌患者肿瘤组织样本及癌旁正常组织样本,检测其miR-365-3p和CDK-10表达水平。随机将人舌鳞癌细胞系(CAL-27)分为空白组、对照组及miR-365-3p三组。对照组与miR-365-3p组分别转染miR-365-3p NC与miR-365-3p mimic,空白组不进行转染。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-365-3p表达,CCK-8法及流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡。qPCR和Western blot检测CDK-10的表达水平。结果相较于对照组与空白组,miR-365-3p在miR-365-3p组的表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖指数显著降低(P<0.05);细胞凋亡水平显著升高(P<0.05)。转染72 h后,相较于空白组与对照组,miR-365-3p组G1期比例显著降低(P<0.05),S期+G2期比例则显著增加(P<0.05)。转染48 h与72 h后,相较于空白组与对照组CDK-10蛋白在miR-365-3p组的相对表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-365-3p在口腔鳞癌细胞中的高表达能够抑制CDK-10表达,从而抑制细胞增殖,调节细胞周期,促进细胞凋亡。
- 刘倩峰庞超李庆星杨佩璇
- 关键词：口腔鳞癌细胞细胞增殖
- 周期素依赖性激酶10在口腔鳞癌中的表达及其临床意义
- 2020年
- 目的分析口腔鳞癌组织中周期素依赖性激酶10(CDK10)表达的临床意义。方法应用免疫组织化学EnVision法检测208例口腔鳞癌标本中CDK10的表达状态并结合临床病理资料进行统计分析,Kaplan-Meier方法研究CDK10同口腔鳞癌患者预后的相关性。COX风险比例模型进行单因素分析和多因素分析确立影响患者的独立预后因素。结果口腔鳞癌组织中CDK10阳性表达率为50.5%,同T分期、临床TNM分期、淋巴结转移和患者总生存期显著相关。单因素分析显示CDK10表达是影响患者生存期的危险因素。结论CDK10表达同口腔鳞癌临床病理特征和患者预后密切相关,可能是参与口腔鳞癌发展的重要分子事件。
- 刘倩峰庞超杨佩璇李庆星牛英豪
- 关键词：口腔鳞癌免疫组化预后
- miR-7-5P在口腔鳞癌中表达及其调控CDK-10信号通路对细胞增殖、凋亡与周期的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 探索miR-7-5P在口腔鳞癌的表达及其调控CDK-10信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡与周期的影响。方法 收集癌旁组织和癌组织样本,免疫组化染色和PCR检测CDK-10和miR-7-5P的表达。SCC-25细胞作为体外模型,检测miR-7-5P对SCC-25细胞增殖、LDH及CDK-10等的影响。结果 在腔鳞癌患者中miR-7-5P呈低表达,CDK-10高表达,miR-7-5P与CDK-10成负相关性。miR-7-5p过表达可降低口腔鳞癌CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,提高Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,促进细胞凋亡。抑制MiR-7-5p表达可提高CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,降低Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,抑制细胞凋亡。结论 miR-7-5p能够通过调控CDK-10表达抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进凋亡,miR-7-5p对口腔鳞癌的诊断和治疗具有潜在的价值,提示miR-7-5p有希望成为口腔鳞癌分子标志物。
- 刘倩峰杨佩璇庞超李庆星周金阔
- 关键词：口腔鳞癌细胞
- Kiss-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌MKN-45细胞增殖、迁移能力的影响
- 2017年
- 目的探讨肿瘤抑制因子(Kiss)-1在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法 qRT-PCR检测50例胃腺癌组织和对应的癌旁组织中Kiss-1水平。分别将Kiss-1小干扰RNA(siRNA Kiss-1)和对照小RNA(siRNA control)、Kiss-1过表达载体(p EGFP-N1-Kiss-1)和对照空载体(p EGFP-N1)转染至胃腺癌细胞株(MKN-45)中,培养48 h后,Western印迹检测细胞中Kiss-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、β-连环蛋白(β-catenin)、C-myc蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用胃腺癌细胞后,检测细胞增殖和凋亡情况。结果 Kiss-1在胃腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞存活率和迁移率显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。p EGFP-N1-Kiss-1组细胞中MMP-9、MMP-2、β-catenin、C-myc水平显著低于p EGFP-N1组,siRNA Kiss-1组显著高于siRNA control组(P<0.01)。抑制剂作用后的胃腺癌细胞增殖迁移趋势与p EGFP-N1-Kiss-1组一致。结论 Kiss-1在胃腺癌组织中低表达,Kiss-1通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃腺癌细胞增殖迁移能力。
- 王欣李宜炯庞超杨艳红张瑞华朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌肿瘤抑制因子迁移
- Nup88在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 为探讨核孔蛋白88(nucleoporin 88,Nup88)在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响研究,用Western blotting检测收集胃腺癌组织中的Nup88。通过细胞转染siRNA Nup88和siRNA control抑制胃腺癌细胞中Nup88的表达。MTT检测转染后细胞增殖情况。流式细胞术检测转染后细胞凋亡情况。Western blotting检测细胞中NOTCH信号通路相关蛋白NICD1、NICD2、HES1和Cleaved Caspase-3水平。胃腺癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用后,检测细胞增殖和凋亡情况。结果显示Nup88在胃腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中Nup88水平明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞存活率明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞凋亡率明显高于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中NICD1、NICD2、HES1水平明显低于siRNA control组(P<0.01)。siRNA Nup88组细胞中Cleaved Caspase-3水平明显高于siRNA control组(P<0.01)。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与siRNA Nup88组一致。由此,Nup88在胃腺癌组织中表达上调。沉默Nup88后胃腺癌细胞增殖受到抑制,凋亡增多,作用机制与NOTCH信号通路有关。
- 王欣李宜炯杨艳红张瑞华庞超朱振龙王政民
- 关键词：胃腺癌NUP88凋亡NOTCH信号通路
- 成人型卵巢颗粒细胞瘤合并促黄体生成素升高1例及文献复习
- 2023年
- 成人型卵巢颗粒细胞瘤(AGCT)属于相对罕见的性索间质肿瘤,占所有恶性卵巢肿瘤的2%~5%,绝大部分以分泌过多雌激素为主,分泌雄激素为主的占比不足3%,而以促黄体生成素(LH)升高为特征的AGCT更为罕见。本文报道一例继发性闭经的育龄女性,LH明显升高,阴道超声显示左卵巢内小囊肿,按多囊卵巢综合征治疗,后因卵巢囊肿增大行腹腔镜探查证实为卵巢肿瘤而行左附件切除术,组织和分子病理学检测均证实为AGCT,术后随访血清LH下降至正常范围,且月经周期恢复正常。分享本例并对相关文献进行复习,旨在拓宽对卵巢内分泌肿瘤的认知,加强对性激素水平异常的识别和鉴别诊断。
- 王玉净付子洁庞超张媛李晓冬
- 关键词：促黄体生成素继发性闭经多囊卵巢综合征
- Runx3与Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达及相互关系
- 目的:分析人类Runt相关的转移因子3以及Ki67分子在人类慢性胃炎胃粘膜肠化生和胃癌的发生及发展过程中的作用,同时探讨两者之间的关系,分析Runx3与Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中的作用。方法:采取免疫组化SP的方法对...
- 杨艳红朱振龙王欣张瑞华庞超焦晓青
- 关键词：胃黏膜肠化生胃癌
- 文献传递
