方丽娟
- 作品数：4 被引量：55H指数：3
- 供职机构：东南大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：23
- 2010年
- 细胞凋亡是指机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序化死亡过程,细胞凋亡途径的失控会引发相关疾病。目前认为,细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的独立危险因素。动脉粥样硬化斑块内细胞过度凋亡,在促进不稳定斑块形成的过程中起着重要的作用。本文就血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化的关系及细胞凋亡对粥样斑块稳定性影响方面的研究作一综述。
- 方丽娟刘乃丰
- 关键词：细胞凋亡动脉粥样硬化斑块稳定性
- 二甲双胍的心血管保护作用被引量：27
- 2011年
- 二甲双胍(Metformin)属双胍类药物,作为口服降糖药应用于2型糖尿病(T2DM)已有50年的历程,其降糖作用已得到公认。近年越来越多的研究发现,二甲双胍具有降糖以外的心血管保护作用,能抑制动脉粥样硬化(Atherosclero-sis,AS)、心衰、心肌梗死等心血管病的发生和发展。但二甲双胍确切的心血管保护机制仍不明确,本文综述了二甲双胍对心血管疾病的作用,并探讨其可能的作用机制。
- 方丽娟刘乃丰
- 关键词：二甲双胍动脉粥样硬化心衰心肌梗死
- 二甲双胍对晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
- 2010年
- 目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及二甲双胍的干预作用。方法:生长状态良好的VSMCs,用不同浓度的AGEs(50、100、200、400 mg/L)干预细胞不同时间(12、24、48、72 h);不同浓度的二甲双胍(10-3,10-4,5×10-5,10-5,10-6mol/L)与200 mg/L AGEs共干预不同时间(12、24、48、72 h),MTT法测定VSMCs增殖。结果:50 mg/L AGEs干预72 h时表现出促进增殖的作用,200 mg/L AGEs干预12 h即有增殖促进作用,24 h时作用最强,400 mg/L AGEs各时间点作用同200 mg/LAGEs组;10-3与10-4mol/L二甲双胍干预24 h抑制作用最强,持续到72 h,10-6mol/L抑制增殖作用降低,24 h起效,72 h时仍有作用。结论:AGEs呈浓度和时间依赖性地促进VSMCs增殖;二甲双胍可抑制AGEs诱导的VSMCs增殖作用。
- 方丽娟刘乃丰
- 关键词：二甲双胍晚期糖基化终产物细胞增殖
- 二甲双胍对糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞钙化的抑制作用被引量：5
- 2011年
- 目的:在细胞水平观察二甲双胍对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的血管平滑肌细胞钙化的抑制作用。方法:应用大鼠血管平滑肌细胞株(A7R5)进行体外实验,分别设对照组、牛血清白蛋白(BSA)组、AGE-BSA组、二甲双胍与AGE-BSA共干预组。将200 mg.L-1 AGE-BSA与不同浓度(10-4、5×10-5、10-5 mol.L-1)的二甲双胍在含10 mmol.L-1β-甘油磷酸的钙化培养液中共培养血管平滑肌细胞,观察不同浓度二甲双胍对血管平滑肌细胞钙化的影响。采用全自动生化分析仪测定细胞层钙含量,磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性,RT-PCR检测骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA表达,Western blotting检测BMP-2蛋白表达。结果:与对照组相比较,AGE-BSA组细胞层钙含量增加,碱性磷酸酶活性升高,细胞BMP-2 mRNA表达升高,BMP-2蛋白表达增加(P<0.01);不同浓度二甲双胍与AGE-BSA共干预可降低AGEs诱导的上述指标升高。结论:AGE-BSA可促进血管平滑肌细胞钙化,二甲双胍可剂量依赖性地抑制AGE-BSA诱导的钙化促进作用。
- 方丽娟刘乃丰
- 关键词：二甲双胍糖基化终产物血管平滑肌细胞骨形成蛋白-2
