李灿
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：成都医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱调控肝星状细胞自噬及其对肝纤维化作用的机制研究
- 目的： 肝纤维化（liver fibrosis,LF）的发生主要是由于细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的生成或降解失衡导致其过度沉积。活化的肝星状细胞（hepatic stellate c...
- 李灿
- 关键词：小檗碱肝星状细胞细胞自噬抗肝纤维化
- 文献传递
- 简易伤口持续负压封闭引流系统
- 本实用新型涉及简易伤口持续负压封闭引流系统，包括泡沫块、单向抽气阀和用于与皮肤粘接的粘贴膜，所述单向抽气阀有外凸的抽气接口，所述粘贴膜上设有供抽气接口穿出的通孔，所述单向抽气阀设于泡沫块的正面，单向抽气阀的入口朝向泡沫块...
- 马燕刘漪沦李灿严伟恒邓峰美
- 文献传递
- 银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖促进烧伤感染模型大鼠创面愈合的作用及其机制被引量：4
- 2020年
- 目的观察银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖促进烧伤感染模型大鼠创面愈合的效果,并探讨其作用机制。方法选取60只SPF级SD健康大鼠,制作烧伤感染模型大鼠,按照随机数字表法将大鼠分为对照组、Polyamide组、Ag-Polyamide组各20只,分别用普通纱布敷料、聚酰胺纱布敷料、银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖感染创面,每3 d换药1次,共治疗15 d。观察创面愈合情况,包括创面愈合率、愈合时间、烧伤组织含水量、抑菌率、瘢痕评分;采集尾静脉血,ELISA法检测血清疼痛介质β-EP、5-HT水平;治疗前及治疗15 d后,取创缘及创面组织,免疫组化法观察组织病理学改变,ELISA法检测组织中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blotting法检测组织中血管生成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9表达。结果与对照组比较,Ag-Polyamide组和Polyamide组创面愈合率、烧伤组织含水量、抑菌率均升高,且Ag-Polyamide组高于Polyamide组(P均<0.05);与对照组比较,Ag-Polyamide组和Polyamide组创面愈合时间、瘢痕评分均减少,且Ag-Polyamide组低于Polyamide组(P均<0.05)。治疗后三组血清β-EP、5-HT均较治疗前降低,Ag-Polyamide组低于其他两组(P均<0.05)。治疗后Ag-Polyamide组创面完全上皮化,上皮细胞分化良好,炎症程度较其他两组明显改善。治疗后三组组织中VEGF均较治疗前升高,MMP-2、MMP-9及IL-6、IL-1β、TNF-α均较治疗前降低(P均<0.05);Polyamide组VEGF高于其他两组,MMP-2、MMP-9及IL-6、IL-1β、TNF-α低于其他两组(P均<0.05)。结论银离子-聚酰胺纱布敷料覆盖可有效抑制烧伤感染模型大鼠创面细菌生长,减少炎性介质和疼痛介质的生成,缓解疼痛,刺激VEGF生成,促进创面愈合,效果优于聚酰胺纱布及普通纱布。
- 马燕靳媛媛李灿黄智勇王德怀刘漪沦
- 关键词：烧伤Β-EP5-HT
- 二甲双胍对肝星状细胞凋亡的调控作用
- 2019年
- 目的探究二甲双胍对肝星状细胞(HSC)的作用及其可能的抗肝纤维化作用机制。方法将人HSC LX-2分为对照组(PBS)、模型组(PDGF-BB)和药物组(PDGF-BB+Met)。将30只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为3组,对照组(n=10,橄榄油)、模型组(n=10,CCl4)和药物组(n=10,CCl4+Met)。用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活力,AnnexinV-PE/7-AAD染色法检测细胞凋亡率;蛋白质印迹技术(Western blot)检测α-SMA、Beclin1、PARP、Bax及bcl-2蛋白表达;取小鼠肝脏石蜡包埋,石蜡切片进行Masson染色检测小鼠组织病理学情况。结果二甲双胍能抑制活化的HSC增殖(IC50=42.66),细胞流式检测发现,二甲双胍能促进HSC凋亡(C=5mmol/L,P<0.001);与模型组相比,药物组α-SMA表达量减少(P<0.001);且药物组PARP、Bax表达量升高(P=0.003,P<0.001),Bcl-2表达量明显降低(P<0.001);马松染色(Masson染色)发现,药物组胶原纤维分泌少于模型组(P=0.003)。结论二甲双胍促进HSC的凋亡,从而改善CCl4诱导的肝纤维化。
- 孔德华李灿谭悦浩刘琴胡康安郭莉娜邓峰美邓峰美
- 关键词：二甲双胍肝星状细胞凋亡
- 脊髓损伤后早期小鼠肠道功能的变化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨脊髓损伤后短期内小鼠肠道功能的变化。方法将105只昆明种小鼠随机分为正常组(A组,n=30)、假手术组(B组,n=30)和模型组(C组,n=45)。A组不作处理,B组仅暴露脊髓,不夹持。C组采用动脉瘤夹夹持T10处脊髓,复制脊髓损伤模型。分别于术后12 h、24 h、48 h测定小鼠回肠肌电慢波及平滑肌收缩力,并做回肠HE染色。结果脊髓损伤后12 h、24h、48 h,C组小鼠肌电频率和振幅低于A组和B组(P<0.05),收缩力振幅低于A组和B组(P<0.05),但24 h、48 h后收缩力频率高于A组和B组(P<0.05)。C组各时间点肠黏膜评分均较A组和B组高(P<0.05)。结论小鼠脊髓损伤后早期,肠道平滑肌肌电活动减弱,收缩力减小,肠黏膜轻度损伤。
- 梁羽李灿罗兰杨拯王强马俊王洋洋张璐璐杨维易芳
- 关键词：脊髓损伤肠道小鼠
- 肝纤维化炎症微环境对间充质干细胞Hedgehog信号通路调控的研究被引量：1
- 2019年
- 目的探索脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)的Hedgehog信号通路在肝纤维化炎症微环境中的活化情况。方法 ADMSCs原代提取及培养,流式鉴定Sca-1、CD44、CD34、CD45。利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的协同作用方式构建模拟肝纤维化炎症微环境,将ADMSCs分为对照组(PBS组)、试验组(TNF-α+IFN-γ+TGF-β1协同刺激组)。将12只雄性C57BL/6小鼠随机分为两组,对照组(橄榄油,n=6)和试验组(四氯化碳,CCl4,n=6),ADMSCs转染增强型绿色荧光蛋白(EGFP)慢病毒,用于细胞的体内示踪,稳转细胞通过小鼠尾静脉注射,3d后安乐死,取脾脏及肝脏,制作组织冰冻切片。通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光方法检测Hedgehog通路中Smo和Gli1的表达情况。结果实验组的Smo和Gli1mRNA和蛋白表达量高于对照组(P<0.05);肝纤维化小鼠肝脏中ADMSCs数量多于对照小鼠(P<0.05),而两组小鼠的脾脏中ADMSCs数量差异无统计学意义(P>0.05)。组织免疫荧光实验发现,肝纤维化小鼠肝脏中的ADMSCs的Smo和Gli1蛋白表达高于对照小鼠。结论肝纤维化炎症微环境能够促进ADMSCs的Gli1、Smo分子表达,激活Hedgehog信号通路。
- 李灿马燕刘漪沦刘漪沦郭莉娜孙静王航宇刘卫华邓峰美
- 关键词：HEDGEHOG通路
- hADMSCs影响TLR4-TRIF信号通路诱导小鼠小胶质细胞表型极化的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived mesenchymal stem cells,hADMSCs)对小胶质细胞表型极化的影响及机制。方法取C57/BL6小鼠BV-2小胶质细胞,以hADMSCs+脂多糖(LPS)间接共培养,或以单纯LPS培养。倒置显微镜下观察细胞形态。CCK-8法检测小胶质细胞增殖能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小胶质细胞M1/M2表型标记物的影响,Western blot检测小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)-β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路相关蛋白的表达。结果与单纯LPS培养相比,hADMSCs加入后,小胶质细胞镜下形态相似,细胞增殖活性被抑制(P<0.05),M1表型标记物的基因表达减少(P<0.05), M2表型标记物的基因表达增加(P<0.05),TRIF、TLR4、干扰素调节因子3 (IRF3)和磷酸化IRF3 (P-IRF3)蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论 hADMSCs可抑制脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞M1促炎表型的极化,从而诱导其向保护型M2表型极化,此作用可能与其对TLR4-TRIF信号通路活化的抑制有关。
- 孙静刘漪沦李灿马燕严伟恒苏炳银
- 关键词：表型TOLL样受体
- 神经胶质瘤相关癌基因锌指蛋白1遗传谱系示踪小鼠在肝纤维化研究中的应用被引量：3
- 2018年
- 目的探索神经胶质瘤相关癌基因锌指蛋白1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)遗传谱系示踪小鼠在肝纤维化研究中的应用。方法将ROSA26td Tomato(tdTomato)小鼠及Gli1-CreERt2(Gli1)小鼠进行繁育保种及交配,经PCR基因型鉴定获得Gli1-CreERt2;tdTomato目标小鼠。利用CCl4制备肝纤维化小鼠模型。取肝脏组织,制作石蜡切片进行HE和Masson染色。制作冰冻切片,于荧光显微镜下观察红色荧光蛋白tdTomato的表达。结果获得理想数量Gli1-CreERt2;tdTomato目标小鼠。繁殖性能检测发现,亲代与各子代小鼠的繁殖性能无显著性差异(P>0.05)。HE及Masson染色结果发现,CCl4诱导的纤维化模型组假小叶形成。荧光显微镜观察发现,模型组中红色荧光强度明显高于正常对照组。结论 Gli1遗传谱系示踪小鼠可以通过对Gli1阳性细胞的示踪,实现肝纤维化发病过程中纤维组织来源细胞的检测、转化及参与肝纤维的发病机理研究。
- 孙静李灿李灿郭莉娜田茂岑刘琴刘卫华吴江刘卫华吴江
- 关键词：肝纤维化肌成纤维细胞
