林曦
- 作品数：9 被引量：47H指数：5
- 供职机构：广州中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲嘎松汤调控Nrf2,Bach1表达保护氧化应激肝细胞被引量：8
- 2015年
- 目的:研究甲嘎松汤对氧化应激损伤L-02的影响,并从Nrf2/Bach1-ARE抗氧化酶途径研究其抗氧化的机制。方法:MTT法评价建立葡萄糖氧化酶肝损伤细胞模型的方法。实验共分9组,分别为空白组,模型组,20%甲嘎松汤含药血清组,5μmol·L-1全反式视黄酸(ATRA)组,80μmol·L-1染料木黄铜(Genstein)组,80μmol·L-1叔丁基对苯二酚(t-BHQ)组,t-BHQ+20%甲嘎松汤含药血清组,ATRA+20%甲嘎松汤含药血清组,Genstein+20%甲嘎松汤含药血清组,以正常培养液或含t-BHQ,ATRA,Genistein的培养液干预L-02细胞12 h,再用20%甲嘎松汤含药血清培养液预保护12 h,最后采用100 U·L-1葡萄糖氧化酶制备氧化损伤模型。MTT法测定细胞活性,测定培养上清的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,利用免疫荧光法和Western blot法观察细胞内核因子相关因子(Nrf2)和转录因子BTB-CNC异体同源体(Bach1)的分布及核内两者的表达量。结果:与空白组比较,模型组ALT,AST活性及MDA含量明显升高,GSH-Px活性明显降低(P<0.01),细胞核内Nrf2及Bach1的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,甲嘎松汤能升高氧化损伤以及3种干预剂下的细胞活性和GSH-Px活性,降低ALT,AST活性及MDA含量(P<0.05,P<0.01);可协同t-BHQ升高核内Nrf2表达,抑制ATRA降低核内Nrf2表达,抑制Genistein升高核内Nrf2表达,均具有统计学差异(P<0.01);在3种干预剂作用下,甲嘎松汤可促进Bach1出核(P<0.01)。结论:甲嘎松汤可保护葡萄糖氧化酶诱导氧化应激损伤肝细胞,其抗氧化保肝作用与调节Nrf2与Bach1表位位置以及核内蛋白水平有关。
- 廖嘉仪熊天琴康萨·索朗其美泽仁·达瓦李红侠谭庆龙赵玉民林曦
- 关键词：氧化应激人肝细胞
- 毛冬青总提取物的抗血栓作用及基于ADP的机制研究被引量：14
- 2015年
- 目的:研究毛冬青总提取物的抗血栓作用。方法:采用家兔体外血凝块溶解实验,胶原-肾上腺素小鼠血栓实验,角叉菜胶小鼠血栓实验,Fe Cl3大鼠血栓形成实验,观察毛冬青提取物溶解血栓和抗血栓形成的作用。结果:毛冬青总提取物的0.2 mg/m L浓度对体外形成的家兔血凝块有明显的溶解作用;毛冬青总提取物(1、0.5、0.25 g/kg)剂量组均能减少胶原蛋白-肾上腺素诱发血栓形成小鼠的死亡数,增加保护率;能减少角叉菜胶诱导血栓形成小鼠的相对黑尾长度;毛冬青总提取物(195、97.5、48.75 mg/kg)各剂量组均减轻Fe Cl3颈动脉血栓模型大鼠的血栓的重量和内皮受损程度;降低ADP诱导的血小板聚集率;降低FIB的含量及抑制P2Y12受体的表达,对APTT、TT、PT的表达几乎无影响;提高c AMP的表达水平;减少TXB2和P-选择素的含量、不影响6-Keto-PGF1α的表达;并降低血小板胞浆Ca2+平均荧光强度及抑制GPⅡb/Ⅲa的表达。结论:毛冬青总提取物具有一定的抗血栓的作用,能改善血管内皮的受损程度,具有保护血管内皮的作用,并通过影响P2Y12受体αGi亚单位和βγ亚单位功能的表达,降低P2Y12受体的含量,抑制血小板的聚集,最终抑制血栓的形成。
- 陈元元熊天琴赵玉民廖嘉仪林曦谭庆龙赵钟祥
- 关键词：抗血栓血小板
- 鸦胆子油乳治疗H22肝癌荷瘤小鼠的时辰药理学研究被引量：6
- 2015年
- 【目的】研究鸦胆子油乳治疗H22肝癌荷瘤小鼠的时辰药理学的规律。【方法】制备H22肝癌荷瘤小鼠模型;造模成功的小鼠分组后,分别在正常光节律及异常光节律条件下进行治疗。治疗结束后计算肿瘤抑制率及脏器指数,测定肝、肾功能指标。【结果】在正常光节律和异常光节律下,各治疗组均能减小瘤体质量,降低瘤重指数,其中,正常光节律下的暗期前期给药组,异常光节律下的暗期前期给药组、暗期中期给药组,分别与相应的模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常光节律下,暗期前期(10 pm)给药组的肝脏指数显著下降、胸腺指数显著上升,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);异常光节律下,暗期前期(7 am)给药组的脾脏指数较模型组显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】鸦胆子油乳注射液在正常光节律和异常光节律下均有一定抑制肿瘤的作用,药物在暗相期给药治疗效果更佳。
- 李滨萍林曦廖嘉仪刘方乐熊天琴
- 关键词：时辰药理学小鼠
- 三味干姜散对两种实验性肝损动物模型的调控作用研究被引量：3
- 2016年
- 目的从保护肝脏线粒体和调控"Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶"通路两个角度,观察三味干姜散对实验性肝损伤动物模型的影响。方法复制大鼠急性酒精性肝损伤模型和小鼠刀豆蛋白A(Con A)免疫性肝损伤模型,分别给予三味干姜散后,检测肝功能指标ALT、AST,进行病理学观察;提取肝线粒体,检测线粒体膜电位、MPTP、SOD、8-OHd G、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ酶活性以及肝组织中MDA、GSH、GSH-Px水平;采用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1的m RNA表达水平。结果对于急性酒精性肝损伤模型,三味干姜散能降低ALT、AST(P<0.05)和8-OHd G(P<0.01)以及MDA的含量(P<0.05,P<0.01),提高肝组织中抗氧化剂GSH、SOD和GSH-Px酶的活性(P<0.05,P<0.01),上调Nrf2和HO-1 m RNA的表达(P<0.05),显著增加呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ酶的活性(P<0.01),以及降低线粒体膜通道孔的通透性(P<0.05);对于免疫性肝损伤模型,三味干姜散能降低ALT、AST水平和MDA活性(P<0.05,P<0.01),升高SOD(P<0.05)、GSH-Px与GSH酶的活性(P<0.05,P<0.01),显著上调线粒体膜电位(P<0.01)。结论三味干姜散对大鼠急性酒精性肝损伤和小鼠Con A免疫性肝损伤均有一定的保护作用,其机制与三味干姜散抗肝脏线粒体损伤和调控"Nrf2/Bach1-ARE-抗氧化酶"通路有关。
- 吴仕娇王碧君林曦桑传兰泽仁达瓦康萨.索朗其美何国林熊天琴
- 关键词：急性酒精性肝损伤免疫性肝损伤
- 毛冬青正丁醇提取物的扩血管作用及机制研究被引量：6
- 2016年
- 目的:研究毛冬青正丁醇提取物(n-butyl alcohol extractive of Ilex pubescens Hook,NAI)的扩血管作用。方法:采集内皮完整和去内皮新西兰兔离体胸主动脉环等长张力,观察NAI对正常及不同痉挛状态下动脉环张力的影响,并观察其作用与钙通道、钾通道、组胺受体、血管内皮系统的关系。结果:NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)对正常状态下的内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著舒张去甲肾上腺素(NE)引起的去内皮动脉环收缩,对KCl、组胺引起的去内皮动脉环收缩无显著舒张作用;NAI(1.2、0.6 mg/ml)能显著降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环Ca Cl2引起的最大收缩率;NAI(1.2、0.3 mg/ml)显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩。NAI(0.3、0.6 mg/ml)显著舒张经L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后NE引起的动脉环血管收缩,但对经过亚甲蓝、吲哚美辛预处理后NE引起的动脉环血管收缩无显著舒张作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)抑制无钙Krebs液中NE诱导的内钙释放所引起的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩亦有显著抑制作用。NAI(1.2、0.6、0.3 mg/ml)显著抑制NE引起的内皮完整和去内皮动脉环收缩累积量效曲线,去除内皮后,NAI的扩血管作用显著减弱。结论:NAI对正常状态下内皮完整和去内皮动脉环张力无显著作用,NAI显著舒张NE、Ca Cl2、AngⅡ、L-NAME引起的动脉环血管收缩,对KCl、组胺、亚甲蓝、吲哚美辛引起的动脉环收缩无显著舒张作用。其扩血管作用与受体操纵性钙通道,介导内皮合成、释放一氧化氮(NO)、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制内钙释放和外钙内流有关,具有一定的内皮依赖性。
- 林曦陈娟吴仕娇王碧君熊天琴祝晨蔯赵钟祥
- 关键词：扩血管胸主动脉环钙通道内皮细胞
- 气质联用-模式识别对甲嘎松汤质量控制的方法研究
- 2015年
- 目的:建立藏方甲嘎松汤的质量评价方法。方法:通过水蒸气蒸馏法提取甲嘎松汤挥发油样品,采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术对挥发油进行分析,并转化成数据矩阵,采用主成分分析以及系统聚类分析进行化学模式识别研究。结果:经聚类分析可将16批甲嘎松汤挥发油样品分为2大类,经主成分分析可将甲嘎松汤综合为3个主成分,可分为2大类;2种模式识别方法对不同甲嘎松汤挥发油样品能准确识别,且其识别结果一致。结论:气质联用-模式识别是一种科学、准确、有效的甲嘎松汤质量控制和评价方法。
- 谭庆龙熊天琴谢丽霞廖嘉仪杨滔林曦张翠仙
- 关键词：气相色谱-质谱联用模式识别系统聚类分析主成分分析
- 基于氧化应激探讨溪黄草总二萜保护肝脏线粒体、抗氧化作用研究被引量：12
- 2016年
- 目的:观察溪黄草总二萜的保肝作用。方法:制备乙醇损伤L-02细胞模型,考察总二萜对受损细胞ALT、AST泄漏量的影响。复制两种急性肝损伤动物模型,分离血清检测转氨酶活性,取肝组织进行病理学观察。提取肝脏线粒体检测MMP、MPTP开放程度、Mn-SOD活力、8-OHd G水平、呼吸链复合物Ⅰ、复合物Ⅲ活性。肝匀浆测定MDA水平和GSH、GSH-Px活力。RT-PCR检测大鼠肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1 mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肝组织HO-1总蛋白的表达水平。结果:细胞实验显示,溪黄草总二萜5.00、10.00、20.00μg/ml给药组有降低受损L-02细胞转氨酶泄漏的趋势。动物实验显示,溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物血清转氨酶水平均明显下降,肝细胞水肿减轻,病理分级下降。溪黄草总二萜25.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝脏线粒体Mn-SOD、ComplexⅠ、ComplexⅢ活性上升;50.0 mg/kg治疗组MPTP开放被抑制、8-OHd G水平下降。溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝匀浆中MDA水平下降,GSH、GSH-Px活力升高。溪黄草总二萜50.0、100.0 mg/kg治疗组大鼠肝组织中HO-1 mRNA、总蛋白表达水平上升。结论:溪黄草总二萜在细体内外实验中显示均具有明确的保肝作用,其保肝作用与保护肝脏线粒体、调控肝脏内源性抗氧化酶系统有关。
- 何国林林曦吴仕娇王碧君熊天琴祝晨蔯
- 关键词：急性肝损伤氧化应激
- 甲嘎松汤挥发性成分GC-MS分析被引量：1
- 2014年
- 目的:研究藏方甲嘎松汤挥发性化学成分。方法:采用水蒸气蒸馏法分别提取甲嘎松汤的单味药挥发油及其单味药材组成的复方总挥发油,采用气相色谱-质谱联用技术对挥发油分别进行研究,应用峰面积归一法测定各组分的相对含量。结果:单方药中干姜共检出103个成分,鉴定出87个化合物,肉豆蔻共检出58个成分,鉴定出38个化合物,白豆蔻共检出49个成分,鉴定出38个化合物,复方总挥发油中共检出89个成分,鉴定出63个化合物。结论:桉油精、β-水芹烯和其他萜类为甲嘎松汤挥发性化学成分的特征性指标;其挥发性成分和含量的变化可为甲嘎松汤配伍的科学性和合理性提供证据。
- 谭庆龙熊天琴廖嘉仪杨滔赵玉民林曦张翠仙
- 关键词：挥发性成分气相色谱-质谱联用干姜白豆蔻肉豆蔻
- 甲嘎松汤对急性肝损伤小鼠肠道菌群及细胞因子的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究甲嘎松汤对急性肝损伤小鼠的肠道菌群和细胞因子的影响。方法:甲嘎松汤预防给药7 d后,采用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定肝功能指标;菌落计数法检测盲肠内容物中大肠杆菌、粪肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌数量,计算B/E值;ELISA法测定血清和肝组织中细胞因子的水平。结果:甲嘎松汤高剂量组ALT水平明显低于模型对照组,甲嘎松汤中剂量组AST水平明显低于模型对照组;甲嘎松汤高剂量组肠道中大肠杆菌数量显著低于模型对照组,甲嘎松汤低、中剂量组肠道中双歧杆菌数量显著高于模型对照组;甲嘎松汤低、中、高剂量组B/E值均显著高于模型对照组;甲嘎松汤低、中、高剂量组IL-6、IFN-γ、TGF-β1水平均明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组。结论:甲嘎松汤可改善急性肝损伤小鼠肠道菌群失调状态,调节细胞因子的水平,对急性肝损伤小鼠具有保肝作用。
- 林曦谢晓煌吴仕娇廖维玮廖嘉仪侯家欣王碧君熊天琴
- 关键词：急性肝损伤肠道菌群细胞因子小鼠
