王宇
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
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- 长链非编码RNA HOTAIR影响人舌鳞癌细胞Tb3.1增殖与凋亡的体内外研究
- 2016年
- 目的研究长链非编码RNA HOTAIR对人舌鳞癌细胞系Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR si RNA(si HOTAIR)敲低HOTAIR的表达;实验分为si HOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用si HOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞,空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Tb3.1细胞增殖;Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、BAX的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 si HOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低;Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示si HOTAIR组细胞增殖受到抑制;流式细胞示si HOTAIR组细胞凋亡升高;细胞衰老实验显示si HOTAIR组细胞衰老数目增加;免疫组化结果显示,si HOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少,Caspase-3、BAX表达增加;TUNEL结果显示,si HOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖,HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。
- 郭文宇孔令平孙姗姗王宇赵明慧周旋王旭东张仑
- 关键词：舌肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- CDK5与EMT相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55例HNSCC患者癌组织中CDK5及EMT相关蛋白的表达情况；分析不同临床病理特征患者CDK5及EMT相关蛋白表达的差异，CDK5与EMT相关蛋白表达的相关性，以及CDK5表达与患者生存之间的关系。结果 CDK5高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者（91.67%vs 30.23%, P〈0.05），在T3~T4期患者中高于T1~T2期患者（85%vs 20%, P〈0.05）；有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin高表达率高于无淋巴结转移的患者（75.00%vs 6.98%；91.67%vs 27.91%,均P〈0.05），E-cadherin高表达率低于无淋巴结转移的患者（8.33%vs 86.05%, P〈0.05）；CDK5与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关，与E-cadherin表达呈负相关（rs分别为0.512、0.443、-0.363，均P〈0.01）；CDK5高表达患者3年生存率低于低表达患者（37.5%vs 87.0%，Log-rankχ2=12.678，P〈0.01）。结论 CDK5及EMT相关蛋白在转移性HNSCC中异常表达；CDK5的表达状态对预测HNSCC患者的预后有一定价值。
- 赵明慧黄媛媛孙姗姗孔令平王宇郭文宇周旋王旭东张仑
- 关键词：鳞状细胞钙黏着糖蛋白类波形蛋白
