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穆敬芳

作品数：3 被引量：4H指数：1
供职机构：中国科学院武汉病毒研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域：农业科学生物学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇HBV
  • 1篇动蛋白
  • 1篇多角体
  • 1篇亚基
  • 1篇夜蛾
  • 1篇遗传修饰
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇银纹夜蛾
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇转录
  • 1篇苜蓿银纹夜蛾...
  • 1篇肌动蛋白
  • 1篇肌动蛋白聚合
  • 1篇核型多角体
  • 1篇核型多角体病

机构

  • 3篇中国科学院
  • 1篇湖北工业大学
  • 1篇华中师范大学
  • 1篇扬州大学

作者

  • 3篇穆敬芳
  • 2篇胡康洪
  • 1篇陈新文
  • 1篇韩士里
  • 1篇黎路林
  • 1篇冯辉
  • 1篇黄亚运
  • 1篇朱祥
  • 1篇程智逵
  • 1篇王云
  • 1篇张永丽

传媒

  • 2篇病毒学报
  • 1篇武汉大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
草地贪夜蛾Sf9细胞系Arp2/3-p40/ARPC1亚基基因的克隆与功能研究被引量：2
2012年
杆状病毒感染诱导的昆虫宿主细胞肌动蛋白聚合主要由病毒编码的Wiskott Aldrich综合征蛋白(Wiskott Aldrichsyndrome Protein,WASP)同源蛋白P78/83激活宿主细胞内的Arp2/3复合物,进而引起肌动蛋白单体(G-actin)聚合成为纤维状肌动蛋白(F-actin)。为了研究Arp2/3复合物在病毒感染过程中所发挥的作用,我们克隆了昆虫Sf9细胞的Arp2/3复合体P40亚基基因,并对其预期产物进行了生物信息学与功能分析。我们发现在病毒感染过程中,P40亚基由细胞质转移到核膜的内缘,与本实验室过去报道的病毒感染后期核内F-actin的分布相吻合,提示P40可以很好地用于研究Arp2/3复合体的亚细胞定位情况;通过免疫共沉淀(Co-IP)实验,还证实病毒感染可以促进P40和P78/83的相互作用,提示某些未知病毒因素参与调控了由P78/83和Arp2/3复合体介导的肌动蛋白聚合过程。
韩士里穆敬芳张永丽陈新文王云黎路林
关键词：P40肌动蛋白聚合
KNK437抑制乙型肝炎病毒复制及转录被引量：1
2017年
乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)在肝细胞内复制过程中,病毒反转录酶(P蛋白)与前基因组RNA(Pregenomic RNA,pgRNA)上的RNA包装信号ε形成P-ε复合物,启动反转录合成和核衣壳装配。封闭P-ε相互作用是一种极具吸引力的抗HBV策略。已知P-ε形成RNP复合物正常发挥活性时,需要热休克蛋白(Heat-shock proteins,Hsps)参与。本研究探索Hsps抑制剂KNK437对HBV复制及转录的影响。主要运用了三种工作模型:HepG2.2.15细胞系、瞬时转染1.05×HBV(pCH9-3091)质粒的Huh7细胞系和瞬时转染1.3×HBV(pGEM-1.3×HBV)质粒的Huh7细胞系。采用CCK-8方法检测KNK437的细胞毒性,ELISA测定细胞培养液上清中HBsAg和HBeAg的分泌水平;q-PCR和qRT-PCR分别检测细胞内HBV核衣壳中DNA和细胞内HBV RNA水平;Western blotting检测细胞内衣壳亚单位(core)表达水平;qRT-PCR检测细胞内Hsps本身的转录水平。结果表明:20μM KNK437对细胞没有毒性,且在该浓度下KNK437除HepG2.2.15模型外,均下调HBV HBsAg和HBeAg的胞外分泌,抑制细胞内HBV核衣壳中DNA合成,降低细胞内HBV RNA转录水平,最低可使DNA水平降至1.5%左右,RNA水平降至30%左右,从而表明KNK437抑制HBV复制和转录。在HepG2.2.15中的Western blotting显示,KNK437明显减少细胞内衣壳亚单位(core)表达水平。KNK437也抑制Hsp70,Hsp90b,Hsp40等三种热休克蛋白RNA的转录,从而验证了它的确是一种泛Hsps抑制剂。本研究结果显示KNK437具有潜在抗HBV应用前景。
胡康洪黄亚运穆敬芳程智逵朱祥
HBx介导的促肝癌作用被引量：1
2012年
乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染是诱发原发性肝癌的主要原因之一.HBV存在4个相互重叠的开放读码框:S,C,P和X区.其中X基因表达的蛋白HBx被认为是诱导肝癌发生的一种多功能致癌蛋白,它可以作用于众多信号通路及细胞因子从而诱发肝癌.本文根据最新的研究,选择其中p53和NF-κB两条信号通路及HBx与表观遗传修饰的相关性进行了探讨,目的在于部分揭示HBV感染诱发肝癌的发病机理.
穆敬芳冯辉胡康洪
关键词：P53表观遗传修饰
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