公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症中的有效性及对TLR4、PF4、TPO的影响被引量：4: 2022年; 目的探究血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症中的有效性及对血清TOLL样受体4(TLR4)、血小板因子4(PF4)、血小板生成素(TPO)的影响。方法前瞻性选取2018年3月至2021年6月中南大学湘雅医学院附属海口医院接收的脓毒症相关性血小板减少症患者88例,根据治疗方案不同将其分为对照组(n=44)和观察组(n=44)。对照组接受重组人血小板生成素治疗,观察组在对照组治疗方案基础上施加血必净。比较两组的临床疗效、TLR4、PF4、TPO指标变化、免疫功能以及血小板计数的影响。结果观察组总有效率为90.91%,低于对照组(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TLR4、PF4、TPO指标水平、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)指标水平、血小板计数差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后15 d,观察组TLR4、PF4、TPO水平为(97.04±10.66)、(109.38±10.39)、(104.28±20.11)pg/mL,均低于对照组[(120.70±12.37)、(120.11±12.51)、(170.36±29.50)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后15 d,观察组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平为(46.19±7.24)%、1.86±0.49,高于对照组[(40.07±6.19)%、1.42±0.41],CD8^(+)为(23.24±3.38)%、低于对照组[(30.03±4.55)%],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后5、10、15 d,观察组血小板计数为(68.28±6.11)×10^(9)/L、(86.39±8.19)×10^(9)/L、(119.05±11.19)×10^(9)/L,均高于对照组[(57.04±5.27)×10^(9)/L、(70.18±7.04)×10^(9)/L、(94.29±9.09)×10^(9)/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症可有效调节TLR4、PF4、TPO指标水平,提高机体免疫功能,改善血小板计数,促进整体疗效提升,且不会增加不良反应发生率,值得推广应用。; 侯宇苏醒敖雪管军谢斌魏光明; 关键词：血必净重组人血小板生成素

CRRT重症肺部感染相关脓毒症患者病死危险因素被引量：13: 2020年; 目的采用多元Logistic回归分析筛选行连续性肾脏替代治疗(Continuous renal replacement therapy,CRRT)重症肺部感染致脓毒症患者30 d病死的危险因素,以期为临床治疗提供依据。方法选取2014年1月-2019年9月中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的54例重症肺部感染致脓毒症并接受CRRT治疗的患者作为研究对象,收集其临床资料,包括人口学资料、临床信息、实验室数据等,根据患者30 d是否死亡将其分为死亡组和存活组,对比两组资料,对所有测试因素行单因素分析,并将单因素中差异存在统计学意义的因素进行多元Logistic回归分析,筛选CRRT治疗重症肺部感染致脓毒症患者30 d病死的危险因素。结果54例重症肺部感染致脓毒症患者经CRRT治疗后,30 d死亡例数为24例,病死率为44.44%。多元Logistic回归分析显示,年龄、脓毒性休克、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、器官衰竭数目、机械通气、白蛋白(Alb)水平是影响CRRT治疗重症肺部感染致脓毒症患者30 d病死的因素(P<0.05)。结论CRRT治疗重症肺部感染致脓毒症患者30 d病死的因素较多,对于存在高危风险的患者需予以密切关注,并采取相关措施进行防治。; 李英邓超谢斌侯宇; 关键词：重症肺部感染脓毒症连续性肾脏替代治疗多元LOGISTIC回归分析

早期肠内营养对重症脑出血患者免疫功能和预后的影响被引量：23: 2016年; 目的:研究早期肠内营养(EEN)对重症脑出血患者免疫功能和预后的影响。方法:选取2013年1月至2015年3月间我院收治的重症脑出血患者161例,依据随机数字表法分为对照组(n=77)和观察组(n=84),观察组患者入院12h^24h内予以肠内营养乳剂支持,对照组患者予普通鼻饲流食。所有患者于治疗前及治疗后采用GCS评估患者意识情况,检测血Alb、TP、PA、IgG、IgM、IgA、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞及CD4^+/CD8^+水平,并观察治疗后患者并发症的发生率。结果:治疗后观察组Alb、TP、PA水平均显著高于对照组(均P<0.05);治疗后观察组IgG、IgM、IgA、CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+水平均显著高于同期对照组,CD8^+T细胞显著低于同期对照组(均P<0.05);治疗后观察组GCS评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者肺部感染率,消化道症状发生率略低于对照组,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:重症脑出血患者予以EEN治疗可明显改善其营养状况,有助于神经系统功能和免疫功能的恢复,改善预后,值得临床推广应用。; 邓超李英谢斌计超侯宇; 关键词：早期营养支持重症脑出血营养状态免疫功能

碘营养结合甲状腺激素替代疗法治疗妊娠期亚临床甲减效果及其妊娠结局被引量：8: 2021年; 目的:分析碘营养结合甲状腺激素替代疗法治疗妊娠期亚临床甲减效果。方法:选取2018年1月-2020年3月本院收治的妊娠期亚临床甲减患者150例,按数字随机表法分为对照组75例采用碘营养,观察组75例采用碘营养结合甲状腺激素替代疗法,对比两组甲状腺功能指标变化以及妊娠结局。结果:孕32周观察组血清游离甲状腺素(9.80±2.63 pmol/L)高于对照组(8.10±2.49 pmol/L),促甲状腺激素(1.50±0.51 mIU/L)低于对照组(2.01±0.49 mIU/L),24h收缩压(11.05±1.24 mmHg)、24h舒张压(6.24±1.15 mmHg)变异系数低于对照组(13.46±1.36 mmHg、7.36±1.20 mmHg),妊娠不良结局发生率(4.0%)低于对照组(13.3%)(均P<0.05)。围生儿不良结局发生率观察组(1.3%)与对照组(4.0%)无差异(P>0.05)。治疗期间两组患者均能耐受,观察组1例(1.3%)发生心悸不适,经降低替代剂量后症状恢复,后逐渐增加靶剂量无不适感;对照组未出现心悸不适感顺利完成治疗。结论:碘营养结合甲状腺激素替代疗法可显著改善妊娠期亚临床甲减患者甲状腺功能,减少妊娠不良结局的发生,安全性较好。; 王红梅谢斌陈寒超关虹李春芸; 关键词：碘营养甲状腺功能

miR-205对体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌的影响被引量：2: 2022年; 目的:探讨miR-205对体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法:qRT-PCR方法分析脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平。心肌细胞分成Control组、LPS组(LPS诱导)、miR-NC+LPS组(转染mimics control,LPS诱导)、miR-205+LPS组(转染miR-205 mimics,LPS诱导),CCK-8方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测C-Caspase-3、NF-κBp65蛋白表达,二硝基苯肼法检测LDH水平,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤法检测SOD水平,比色法检测GSH-Px水平,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平。用NF-κB信号激活剂处理上调miR-205的心肌细胞,同样检测细胞增殖、凋亡、氧化损伤以及细胞炎症因子分泌水平。结果:脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达水平降低,心肌组织中细胞凋亡指数增加,TNF-α、IL-6水平升高。LPS组心肌细胞中miR-205水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3蛋白表达增多,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平升高,细胞中MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,与Control组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-205+LPS组心肌细胞中miR-205水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3蛋白表达减少,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平降低,细胞中MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高,与miR-NC+LPS组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB信号激活剂逆转miR-205对LPS诱导的心肌细胞损伤作用。结论:miR-205抑制体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌,机制可能与下调NF-κB信号有关。; 谢斌邓超陈栩栩苏醒王红梅; 关键词：脓毒症凋亡炎症

长链非编码RNA KCNQ1OT1影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制被引量：3: 2021年; 该研究探讨了长链非编码RNA KCNQ1OT1对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。通过体外培养VEC,分别转染KCNQ1OT1过表达载体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后,用1.0 mg/mL LPS干预24 h,然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCNQ1OT1和miR-223的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1和IL-6水平。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。结果显示,LPS可抑制VEC中KCNQ1OT1的表达,而促进miR-223表达;上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均可降低LPS诱导的VEC凋亡率、Bax蛋白及TNF-α、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向负调控miR-223表达,上调miR-223则逆转上调KCNQ1OT1对LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达的抑制作用。这表明,上调KCNQ1OT1抑制LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达,其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关,KCNQ1OT1/miR-223轴可能为血管内皮细胞损伤的治疗提供了新靶点。; 谢斌邓超陈栩栩王红梅苏醒; 关键词：血管内皮细胞细胞凋亡炎性因子

微小RNA-181a-3p表达下调对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响及其作用机制被引量：1: 2021年; 目的探讨下调微小RNA(miRNA)-181a-3p表达对甲状腺癌细胞放射敏感性的影响,并分析其可能的分子生物学机制。方法(1)体外培养甲状腺癌细胞TPC-1、BCPAP和正常甲状腺上皮细胞Nthyori3-1,并以不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射TPC-1细胞,采用定量PCR法检测各细胞中miRNA-181a-3p的表达量。(2)将inhibitor control、miRNA-181a-3p inhibitors分别转染TPC-1细胞(anti-miRNA-NC组、anti-miRNA-181a-3p组),另设对照组(细胞中只加入转染试剂),检测不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射后的细胞活性和经4 Gy X射线照射后的细胞克隆数。(3)应用TargetScan在线工具预测miRNA-181a-3p和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶5(MAP3K5)的靶向关系并采用双荧光素酶报告基因实验验证。(4)将空载质粒、shRNA-MAP3K5、shRNA-MAP3K5对照质粒Vector和miRNA-181a-3p inhibitors、shRNA-MAP3K5和miRNA-181a-3p inhibitors分别转染至TPC-1细胞,设为Scrambled组、shMAP3K5组、Vector+anti-miRNA-181a-3p组和shMAP3K5+anti-miRNA-181a-3p组。检测不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射后的细胞活性和经4 Gy X射线照射后的细胞克隆数。结果(1)TPC-1、BCPAP细胞中miRNA-181a-3p的表达量高于Nthyori3-1细胞(均P<0.05);不同剂量X射线照射能上调TPC-1细胞中miRNA-181a-3p的表达量,且表达量与照射剂量呈剂量依赖性(均P<0.05)。(2)与对照组和anti-miRNA-NC组比较,经4、6、8 Gy X射线照射的anti-miRNA-181a-3p组细胞活力降低,经4 Gy X射线照射后anti-miRNA-181a-3p组细胞克隆数减少(均P<0.05)。(3)TargetScan在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明,MAP3K5是miRNA-181a-3p的靶基因。(4)与Vector+anti-miRNA-181a-3p组比较,MAP3K5+anti-miRNA-181a-3p组经4、6、8 Gy X射线照射后的细胞活力和经4 Gy X射线照射后的细胞克隆数均增加(P<0.05)。结论miRNA-181a-3p在甲状腺癌细胞中表达上调,抑制miRNA-181a-3p表达或通过靶向调控MAP3K5或可增强甲状腺癌TPC-1细胞的放; 王红梅谢斌陈寒超关虹李春芸; 关键词：甲状腺癌

凉膈白虎汤加减对重症肺炎患者血清淀粉样蛋白A、高迁移率族蛋白水平的影响被引量：3: 2022年; 目的探讨凉膈白虎汤加减对重症肺炎患者血清淀粉样蛋白A(Serum amyloid A,SAA)、高迁移率族蛋白1(High mobility group protein 1,HMGB1)水平的影响。方法选取2019年1月—2020年12月期间在中南大学湘雅医学院附属海口医院就诊的重症肺炎患者100例,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各50例。两组患者均给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上给予凉膈白虎汤加减治疗。治疗1周后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生率,治疗前后SAA、HMGB1水平、肺功能水平[第1秒时用力呼吸容积(Forced breathing volume in the first second,FEV_(1))、用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、呼气中段流量(Mid-expiratory flow,MMF)、呼吸峰流速(Peak respiratory flow,PEF)]、临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS)、序贯器官功能衰竭评分(Sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(Acute physiology and chronic health evaluation scoring,APACHEⅡ)、中医证候积分、炎症因子[白细胞计数(White blood cell count,WBC)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)]。结果治疗后研究组治疗总有效率94.00%(47/50)高于对照组76.00%(38/50)(P<0.05)。治疗后两组患者SAA、HMGB1水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组SAA、HMGB1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者肺功能FEV_(1)、FVC、MMF、PEF水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组肺功能FEV1、FVC、MMF、PEF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者CPIS、SOFA、APACHEⅡ评分和中医证候积分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组CPIS、SOFA、APACHEⅡ评分和中医证候积分明显低于对照组,差异有统�; 谢斌邓超陈栩栩苏醒张少明王红梅; 关键词：重症肺炎血清淀粉样蛋白A

circ_0001721/miR-198对前列腺癌细胞生物学行为的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨circ_0001721/miR-198分子轴对人前列腺癌细胞DU145生物学行为的影响及相关作用机制。方法:应用qRT-PCR法检测circ_0001721、miR-198的表达量;DU145细胞转染si-circ_0001721、miR-198 mimics、anti-miR-198以及相应的对照(si-NC、miR-NC、anti-miR-NC);CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、克隆、凋亡、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证circ_0001721与miR-198的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:与癌旁组织比较,circ_0001721在前列腺癌组织中高表达(P<0.05),而miR-198在前列腺癌组织中低表达(P<0.05);与转染si-NC或转染miR-NC相比,si-circ_0001721或miR-198 mimics可以提高细胞增殖抑制率、凋亡率和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),降低克隆形成数、迁移和侵袭数以及N-cadherin蛋白水平(P<0.05);circ_0001721可靶向结合miR-198;与共转染si-circ_0001721和anti-miR-NC相比,共转染si-circ_0001721和anti-miR-198降低了细胞增殖抑制率、凋亡率和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),而增加了克隆形成数、迁移和侵袭数以及N-cadherin蛋白水平(P<0.05)。结论:敲低circ_0001721可通过上调miR-198抑制前列腺癌细胞的生长和转移。; 王红梅谢斌陈寒超关虹李春芸; 关键词：前列腺癌增殖凋亡

全选清除导出

共1页<1>

谢斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

谢斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈