目的观察灯盏花素(BRE)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)诱导细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法30只SD大鼠随机分为3组(n=10):①假手术(Sham)组:前降支穿线不结扎,观察1.5 h;②缺血再灌注(I/R)组:结扎前降支30 m in,再灌注前5 m in生理盐水(4 mg/kg)iv,再灌注1h;③BRE组:再灌注前5 m in应用BRE(4 mg/kg)iv,余同I/R组。常规方法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化法测定Bc l-2、Bax蛋白的表达,通过细胞图像分析系统测量细胞阳性染色面积百分率,应用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果同I/R组相比,BRE组心肌组织MDA含量显著降低[(7.56±1.67)μmol/gvs(16.58±2.59)μmol/g,P<0.05],SOD活性显著升高[(2.37±0.22)mkat/gvs1.38±0.14 mkat/g,P<0.05],Bax蛋白表达显著降低(5.02±1.01vs18.59±5.68,P<0.01),而Bc l-2蛋白表达显著增高(17.48±4.72vs7.32±2.05,P<0.01),Bax/Bc l-2显著降低(0.29±0.57vs3.32±0.10,P<0.01),细胞阳性染色面积百分率显著减少(0.42±0.06vs13.84±1.97,P<0.01),细胞超微结构损伤明显减轻。结论BRE通过调控Bax/Bc l-2表达抑制心肌I/R诱导的细胞凋亡,对缺血再灌注心肌具有保护作用。
