陈佳佳
- 作品数：14 被引量：23H指数：2
- 供职机构：南方医科大学药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>
- 阿尔茨海默病实验模型研究进展
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种慢性进行性发展的神经系统退行性疾病。主要的临床表现为学习记忆能力减退、渐进性认知功能损害、情绪及行为异常等,典型的病理特征主要是细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ...
- 陈佳佳徐江平
- 关键词：阿尔茨海默病动物模型细胞模型
- PDE4抑制剂FCPR03对LPS诱导小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立炎症诱导的小鼠抑郁症模型,评价FCPR03对LPS诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用,同时利用LPS诱导BV-2小胶质细胞的活化作为体外神经炎症模型,探讨FCPR03的抗神经炎症作用及其机制研究。方法:(1)采用抑郁症行为绝望模型中悬尾和强迫游泳实验初步明确FCPR03的抗抑郁作用。(2)建立LPS诱导小鼠抑郁样行为模型,对小鼠腹腔注射1.2 mg·kg-1 LPS作为炎症诱导的小鼠抑郁症模型,评价FCPR03对LPS诱导小鼠抑郁样行为的改善作用及其相关机制的研究。(3)利用1μg·m L-1 LPS诱导BV-2小胶质细胞活化模拟体外神经炎症模型,评价FCPR03的体外抗神经炎症作用。结果:(1)和正常组相比,对小鼠腹腔注射不同剂量FCPR03 30 min后,在旷场实验中的水平得分和垂直得分均没有统计学差异;而在悬尾和强迫游泳实验中,小鼠不动时间则显著降低,表明FCPR03具有潜在的抗抑郁作用。(2)对小鼠腹腔注射1.2 mg·kg-1 LPS 24 h后,小鼠体重显著降低,同时在悬尾和强迫游泳实验中小鼠不动时间显著增加,糖水偏嗜度明显降低,而连续7 d灌胃给予FCPR03后,能够降低行为学中的不动时间,增加小鼠的糖水偏嗜度,提示FCPR03可以改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为。(3)进一步的研究发现,FCPR03可能是通过上调cAMP/PKA/CREB信号通路,增加皮层和海马内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,降低p38和应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平,抑制NF-κB的活化,从而抑制炎症因子的释放,降低中枢的神经炎症,改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为。结论:FCPR03能够上调cAMP/PKA/CREB信号通路,降低p38和JNK的磷酸化水平,抑制NF-κB的活化,抑制炎症因子的释放,降低中枢的神经炎症,进而改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为。同时,FCPR03具有较低的致呕吐潜能,提示FCPR03是一个潜在的抗抑郁候选�
- 邹征强程玉芳汪海涛周中振陈佳佳冯红方徐江平
- 关键词：抑郁症脂多糖细胞因子神经炎症
- PDE4抑制剂FCPR16对氧糖剥夺损伤后SH-SY5Y细胞的保护作用
- 目的 研究PDE4 抑制剂FCPR16 对氧糖剥夺(OGD)损伤后SH-SY5Y 细胞的作用及可能的机制.方法 预先用化合物FCPR16 处理SHSY5Y 细胞30 min,进行OGD 损伤4 h 后,复氧24 h.然后...
- 陈佳佳冯红芳邹征强徐江平
- 关键词：细胞凋亡
- 罗氟司特对脓毒血症小鼠的作用及其机制研究
- 目的：考察罗氟司特对脓毒血症小鼠的保护作用以及相关的分子作用机制.方法：采用盲肠结扎穿刺的方法建立脓毒血症小鼠模型.造模前7天开始对小鼠灌胃给予罗氟司特(0.3、1.0、3.0 mg·kg1),每天1次.(1)造模后连续...
- 冯红芳陈佳佳邹征强汪海涛徐江平
- 关键词：罗氟司特脓毒血症NF-ΚBSTAT3
- PDE4抑制剂FCPR03对神经炎症的抑制作用及机制研究
- 目的:化合物FCPR03对LPS诱导的神经炎症抑制作用及机制研究.方法:利用1μg/mlLPS诱导BV-2小胶质细胞活化模拟体外神经炎症模型,评价FCPR03的体外抗神经炎症作用;采用对小鼠腹腔注射1.2mg/kg LP...
- 邹征强程玉芳汪海涛冯红芳陈佳佳徐江平
- 关键词：小胶质细胞神经炎症细胞因子
- 罗氟司特对脓毒血症小鼠的作用及其机制研究
- 目的 研究罗氟司特对脓毒血症小鼠的保护作用以及相关的分子作用机制.方法 连续7 d,小鼠灌胃给予罗氟司特(0.3,1.0 和3.0 mg·kg-1),第7 天,采用盲肠结扎穿刺的方法(CLP)建立小鼠脓毒血症模型.造模后...
- 冯红芳陈佳佳邹征强徐江平
- 关键词：罗氟司特脓毒血症全身炎症反应
- PDE4抑制剂FCPR16对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 目的:研究PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能的潜在机制。方法:SD大鼠随机分成2.5 mg·kg-1 FCPR16组、5 mg·kg-1 FCPR16组、10 mg·kg-1 FCPR...
- 陈佳佳钟佳宏冯红芳邹征强汪海涛徐江平
- 关键词：神经功能缺血再灌注损伤抑制剂
- 文献传递
- 米非司酮胃滞留缓释微丸片的制备及其体外释药研究被引量：2
- 2017年
- 目的制备米非司酮胃滞留缓释微丸片,并对其体外释药性质进行考察。方法采用挤出滚圆法制备米非司酮载药丸芯,对载药丸芯进行缓释功能层和黏附功能层包衣,得到米非司酮胃滞留缓释微丸;采用湿法制粒制备米非司酮速释颗粒,将米非司酮胃滞留缓释微丸、米非司酮速释颗粒外加辅料混合后压制成片剂,并从多个方面对米非司酮胃滞留缓释微丸片的体外释放进行考察。结果米非司酮溶解度随pH变化的拐点为pH 3.0;米非司酮原料微粉化导致其溶解速率提升和瞬时溶解度增加;米非司酮胃滞留缓释微丸片的速释部分释放速率比普通片更高,缓释部分比普通片持续时间更长,在猪胃黏膜上的滞留时间也大大延长;加速条件下的稳定性与上市包装的米非司酮普通片无差异。结论制备的新型米非司酮胃滞留缓释微丸片体外释药研究显示该微丸片的生物利用度高于普通片,使个体差异降低。
- 余汇陈佳佳徐江平
- 关键词：米非司酮体外释药
- 基于褪黑激素受体相关信号通路的自闭症发病机制研究
- 目的 自闭症(Autism)的病因尚不清楚,临床治疗缺乏有效治疗药物。孕期服用抗癫痫药物丙戊酸(valpro-ic acid,VPA)增加后代患自闭症风险。本项目研究VPA 影响褪黑激素受体(melatonin rece...
- 冯红芳陈佳佳邹征强徐江平
- 关键词：自闭症丙戊酸
- PDE4抑制剂FCPR03抗抑郁及改善神经炎症作用的研究
- 目的 研究化合物FCPR03 对LPS 诱导的神经炎症和小鼠抑郁症行为改善作用.方法 利用1 mg·L-1 LPS诱导BV-2 小胶质细胞活化的方法来模拟体外神经炎症模型，评价FCPR03 的体外抗神经炎症作用;采用对小...
- 邹征强陈佳佳冯红芳程玉芳徐江平
- 关键词：抑郁症细胞因子小胶质细胞神经炎症
