张容
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：武汉科技大学医学院药学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷改善Aβ_(25-35)诱导的小鼠学习和记忆障碍及可能机制被引量：9
- 2017年
- 目的观察黄芩苷对Aβ25-35诱导的模型小鼠学习记忆能力的改善作用及对小鼠海马区自噬和自噬相关基因的影响,探讨黄芩苷治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法 C57BL/6小鼠侧脑室注射3μL浓度为3 mmol·L-1的凝聚态Aβ25-35制备AD模型,ip给予黄芩苷25,50和100 mg·kg^(-1),连续给药15 d。通过旷场实验观察小鼠的运动总距离和中央格停留时间,水迷宫定位航行实验观察其潜伏期,空间搜索实验观察原象限停留时间。透射电镜观察海马区自噬小体的生成,Western蛋白印迹法测定中微管结合蛋白1轻链3分子(LC3)和Beclin1的表达。结果脑室注射Aβ25-35可引起小鼠旷场实验运动总距离减少,从(3984±321)cm减少到(2790±306)cm,中央格停留时间由(3.6±1.2)s延长到(8.8±2.9)s,也可使水迷宫实验到达平台总时间由(22.0±1.9)s增加到(38.8±2.2)s;同时观察到海马区早期或晚期自噬泡形成。Western蛋白印迹结果显示,LC3和Beclin1蛋白表达升高(P<0.05)。黄芩苷50和100 mg·kg^(-1)连续给药15 d能延长旷场实验运动总距离,分别为3705±337和(3968±448)cm;中央格停留时间分别缩短为5.6±1.8和(3.9±1.5)s;水迷宫实验到达平台总时间缩短为28.6±1.9和(22.9±1.7)s。透射电镜可见海马区线粒体肿胀,空泡状双层膜结构或者自噬泡形成;LC3和Beclin1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论黄芩苷对AD小鼠的学习记忆损伤有一定的改善作用,作用机制可能与其升高AD小鼠海马区自噬水平有关。
- 肖弯曹晓璐张容高成志杜晶殷婷子张颖洪星胡霞敏任波
- 关键词：黄芩苷阿尔茨海默病自噬Β-淀粉样肽记忆障碍
- S-烯丙基半胱氨酸对高脂血症模型大鼠一氧化氮水平及其抗氧化酶活性的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对高脂血症大鼠一氧化氮(NO)水平和抗氧化酶活性的影响。方法雄性Wistar大鼠42只,随机分成7组,各6只:正常对照组(普通饲料)、模型对照组(高脂饲料)和SAC小、中、大剂量组(高脂饲料+25,50,100 mg·kg-1SAC),连续给药4周后处死;L-精氨酸组(普通饲料+L-精氨酸20 mg·kg-1)和L-精氨酸+SAC组(普通饲料+50 mg·kg-1SAC+20 mg·kg-1L-精氨酸)于给药后4 h处死。测定血清、肝脏和肾脏中NO水平、一氧化氮合酶(NOS)的活性、抗氧化指标和血清L-精氨酸含量。结果与模型对照组比较,SAC治疗组血清、肝脏和肾脏中NOS活性显著降低(P<0.05),SAC小、中、大剂量组血清中L-精氨酸浓度分别为(8.25±1.15),(7.76±1.24)和(7.22±1.64)μg·m L^(-1),与模型对照组比较均下降。与L-精氨酸组比较,L-精氨酸+SAC组血清、肝脏和肾脏中NOS活性均下降。SAC大剂量组血清和肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增加,谷胱甘肽(GSH)水平上升(P<0.01),丙二醛(MDA)水平降低。结论 SAC可以通过降低NOS活性和L-精氨酸浓度来抑制NO的产生,发挥抗氧化活性。
- 严婧婷张容徐诗强高成志杜晶胡霞敏
- 关键词：高脂血症一氧化氮抗氧化
