王朝
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省博士后科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 年龄相关性核性白内障晶状体核中不可逆聚集体的定性和定量分析被引量：4
- 2013年
- 目的鉴定分析在年龄相关性核性白内障(age-related nuclear cataract,ARNC)晶状体核中发现的不可逆聚集体的蛋白质组成。方法用强解聚试剂和促溶剂溶解ARNC晶状体核(8例)和年龄匹配的正常晶状体核(8例),提取总蛋白,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离,在ARNC晶状体样品中发现的相对分子质量高的聚集体进行液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)鉴定分析,确定聚集体的组成成分,并根据Mascot搜索数据估算各成分的相对含量。结果 SDS-PAGE结果显示,与正常晶状体核相比,ARNC样品在相对分子质量≤20000处蛋白含量显著减少(均为P<0.05),但在相对分子质量高(>200000)处蛋白质含量显著增加(均为P<0.01)。在ARNC晶状体内存在不可逆的相对分子质量高的聚集体。LC-MS/MS分析显示,这些聚集体主要来源于各种晶状体蛋白,同时还包括Filensin、Phakinin和碳酰还原酶1。在所有组分中αA-晶状体蛋白含量最高(19.1%)。αA-、αB-、γD-晶状体蛋白和DKFZp434A0627比其他晶状体蛋白更容易聚集。结论晶状体蛋白,尤其是αA-晶状体蛋白在白内障产生和发展过程中发生不可逆的聚集,细胞骨架蛋白1可能参与和加速这一过程。
- 苏胜刘平冷非关立南田霈王朝
- 关键词：晶状体蛋白质组
- 糖尿病性白内障相关的酶及蛋白质被引量：1
- 2014年
- 在我国白内障是造成视力障碍的主要因素。糖尿病性白内障(DC)是糖尿病的慢性并发症之一,其致盲率仅次于糖尿病视网膜病变(DR),糖尿病的发病率逐年上升的同时,DC的发病率也在增加。虽然白内障手术能够治愈DC,但研究人员仍致力于研究其发病机制以求通过药物途径治疗或预防DC。最近的研究显示,白内障的生成与晶状体内某些成分的改变有直接或间接的关系,DC发病过程中更是有一些特殊的改变:多元醇通路与DC的发展有着紧密的联系,有学者认为多元醇积聚诱发了白内障形成;氧化损伤在白内障形成过程中起了重要作用,而高血糖使得晶状体中多种抗氧化酶受损;晶状体本身是人体蛋白质含量最高的器官,白内障本质上即为结构蛋白的变性,而某些晶状体蛋白作为结构蛋白的同时又具有功能性蛋白的特性,其性质的改变引发晶状体混浊。本文针对DC相关的某些晶状体蛋白及酶类的研究进展做一综述。
- 王朝刘平苏胜冷非关立南
- 关键词：糖尿病性白内障蛋白质
- MicroRNA-126(miR-126)对血管调节的分子机制被引量：3
- 2014年
- 脉管系统的结构,维护及重塑的精确调节对于血管的正常发育,组织损伤的应答和肿瘤的生长都是必不可少的。最近,越来越多的研究报道了非编码的RNAs,又叫做microRNAs调节内皮细胞对血管原刺激的应答反应。在体内,维持血管内皮细胞和血管的完整性方面miR-126是一种重要的血管生成信号调节因子。miR-126通过负性调控血管生长因子促进血管发生反应,这些血管因子包括血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。因此,miR-126表达的靶向作用也许对于血管过多或缺乏引起的相关疾病开辟了一种新的治疗方法,这些发现也证实了单一miRNA能够调节血管的完整性及血管生成,为调整血管的形态和功能提供了一个新的靶点。本文就当前miR-126对血管的调节及分子机制进行综述。
- 齐东华葛红岩罗鑫薛大喜王朝刘平
- 关键词：MIR-126新生血管靶基因分子机制
- 囊袋阻滞综合征患者囊袋内积聚液体及后发性白内障囊膜的蛋白质组成分析被引量：4
- 2019年
- 目的鉴定白内障术后囊袋阻滞综合征(capsular block syndrome,CBS)患者囊袋内积聚液体以及后发性白内障囊膜的蛋白质组成。方法选取我院就诊的5例白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后CBS患者,继发青光眼且合并后发性白内障,吸出人工晶状体和后囊之间积聚的液体,撕除混浊的后发性白内障囊膜,用强裂解液提取蛋白质,进行液相色谱串联质谱鉴定分析,确定蛋白质组成,并根据Mascot搜索数据结果估算各成分的相对含量。所得蛋白质组成数据与同龄白内障患者晶状体皮质和晶状体上皮细胞的蛋白质主要组成进行比较及分析。结果本研究中CBS患者人工晶状体和后囊之间积聚的液体和后发性白内障囊膜蛋白质组成中,含量较高(前10种)有细胞骨架类蛋白:晶纤蛋白、肌动蛋白、波形蛋白、锚蛋白2;晶状体蛋白:αA-晶状体蛋白、βB1-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白;葡萄糖代谢相关蛋白:三磷酸甘油醛脱氢酶、促进性葡萄糖转运蛋白;热休克蛋白A5。晶状体上皮细胞含量丰富的蛋白质(前15位)包含上述成分中的αA-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白、波形蛋白、肌动蛋白以及三磷酸甘油醛脱氢酶;而晶状体皮质检测到的含量较高的蛋白主要是各种晶状体蛋白,包含CBS患者囊袋内积液和后发性白内障囊膜组成中的βB1-晶状体蛋白、αA-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白。结论 CBS积聚的液体和后发性白内障囊膜主要蛋白质组成与晶状体上皮细胞更加相似,它们可能参与CBS囊袋内液体的积聚以及此种后发性白内障的形成。
- 白宏英王宁王朝刘平苏胜
- 关键词：囊袋阻滞综合征后发性白内障蛋白质分析
- 醛糖还原酶在糖尿病性白内障中的作用被引量：7
- 2015年
- 醛糖还原酶(aldose reductase,AR)是糖代谢多元醇(山梨醇)通路的第一个关键酶。在哺乳动物细胞中,正常血糖(3.8-6.1mmol/L)下,细胞中的葡萄糖主要由己糖激酶将其磷酸化转化为葡萄糖-6-磷酸,并进入糖酵解途径。只有微量的非磷酸化的葡萄糖(约3%)进入多元醇通路。然而,在高血糖状态(>7 mmol/L)下,大于30%的葡萄糖通过多元醇途径代谢。多元醇途径中的第一步反应是由AR催化的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)依赖性还原反应,将葡萄糖还原为山梨醇,并消耗NADPH。第二步反应是由山梨醇脱氢酶催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide Adenine Dinucleotide,NAD)依赖性氧化反应,将山梨醇氧化为果糖,并消耗NAD产生NADH。AR在糖尿病性白内障形成过程中扮演着重要的角色,AR活性增高可以引发细胞内渗透压的改变,非酶糖基化的激活,氧化应激等,不同结构的AR抑制剂可以有效的阻止白内障的形成。本文主要对AR引起的这些改变在糖尿病性白内障形成过程中参与的机制以及AR抑制剂的研发与应用进行综述。
- 韩雪苏胜田霈王朝刘平
- 关键词：醛糖还原酶非酶糖基化氧化应激糖尿病性白内障
