王琼
- 作品数:1 被引量:3H指数:1
- 供职机构:郑州大学第二附属医院更多>>
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- 缬沙坦减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究被引量:3
- 2014年
- 目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的可能机制。方法:将30只大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缬沙坦预处理组,每组10只。缬沙坦预处理组给予缬沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治疗4周,其余二组给予等体积的生理盐水。建立心肌缺血再灌注损伤模型成功后,取血样检测血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相应的左心室区域,应用蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应法测定各组心肌组织中一氧化氮合酶(iNOS)、解偶联蛋白2信使核糖核酸(UCP2 mRNA)和蛋白的表达。结果:SOD活性:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均减少(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。丙二醛含量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组低于缺血再灌注组(P<0.01)。iNOS和UCP2 mRNA的相对表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。iNOS和UCP2蛋白的表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:缬沙坦可通过提高iNOS、UCP2的表达,减少和清除氧自由基起到保护心肌缺血再灌注损伤的作用。
- 朱银川康丹丹汤建民王琼
- 关键词:心肌缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶解偶联蛋白2