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高佳希

作品数:1 被引量:15H指数:1
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:江苏省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇多西紫杉醇
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌MC...
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇紫杉
  • 1篇紫杉醇
  • 1篇紫杉醇诱导
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇相关基因
  • 1篇相关基因表达
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇MCF-7细...
  • 1篇MCF-7细...

机构

  • 1篇南京医科大学
  • 1篇江苏省肿瘤医...

作者

  • 1篇何晓松
  • 1篇俞乔
  • 1篇俞军
  • 1篇戴美红
  • 1篇周晓明
  • 1篇高佳希

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2006
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
多西紫杉醇诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量:15
2006年
目的探讨多西紫杉醇(docetaxcel)诱导体外培养人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及凋亡的分子机制。方法通过MTT比色法分析多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响;应用光镜、电镜观察细胞形态学的改变;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响;免疫组化方法检测凋亡相关基因bax、bc1-2的表达变化。结果多西紫杉醇可明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并可导致其形态学的改变;随着加药时间的增长,G2/M期细胞增多,G2/M期细胞和S期细胞的比值也随剂量呈递增关系;加药(IC50)48h后早期凋亡细胞明显增多,同时可上调bax和下调bc1-2的蛋白表达量。结论多西紫杉醇可明显抑制MCF-7肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡。其分子机制可能与激活bax和抑制bc1-2等凋亡调控基因有关。
俞乔高佳希何晓松周晓明戴美红俞军
关键词:多西紫杉醇人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡
共1页<1>
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