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刘春燕

作品数：13 被引量：42H指数：4
供职机构：江南大学附属医院更多>>
发文基金：江苏省科技计划项目无锡市科技发展指导性计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 3篇胰岛
  • 3篇甲状腺
  • 3篇肥胖
  • 2篇代谢
  • 2篇血清
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症因子
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪因子
  • 2篇腺癌
  • 2篇患者血清
  • 2篇甲状腺癌
  • 2篇腹部脂肪
  • 2篇病变
  • 2篇病患
  • 1篇代谢指标

机构

  • 12篇江南大学附属...
  • 1篇中山大学

作者

  • 12篇刘春燕
  • 9篇张晓乐
  • 8篇白宁
  • 6篇毛春谱
  • 2篇侯德强
  • 2篇张红梅
  • 1篇胡丹
  • 1篇李芳萍
  • 1篇张珍
  • 1篇白宁
  • 1篇李小毅
  • 1篇张晓乐

传媒

  • 2篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇肿瘤预防与治...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇华南国防医学...
  • 1篇检验医学与临...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NOD1对甲状腺癌细胞BPCPA恶性生物学功能的影响及机制
2022年
目的:探讨核苷酸结合寡聚结构域1(nucleotide-binding oligomerization domain 1,NOD1)对甲状腺癌细胞BPCPA生物学行为的影响及其调控机制。方法:通过siRNA技术干扰甲状腺癌细胞株BPCPA中NOD1的表达水平,转染空载体质粒NC-siRNA的细胞命名为siNC组,转染NOD1干扰质粒NOD1-siRNA的细胞命名为siNOD1组。采用qRT-PCR和Western blot验证干扰效果;采用EdU增殖实验检测NOD1表达下调后细胞增殖的变化;流式细胞术检测NOD1表达下调后细胞周期和凋亡的变化;细胞划痕实验检测NOD1表达下调后细胞运动能力的变化;Transwell实验检测NOD1表达下调后细胞侵袭能力的变化;Western blot检测干扰NOD1对MAPK信号通路的影响。结果:转染NOD1-siRNA后,siNOD1组细胞中NOD1的mRNA和蛋白表达水平较siNC组明显下降(0.194±0.059 vs 1.00±0.000,t=19.220,P<0.001;0.073±0.020 vs 0.352±0.040,t=8.852,P<0.001);siNOD1组细胞的EdU阳性率高于siNC组(76.41%±3.75%vs 28.75%±3.79%,t=4.751,P<0.001);相较于siNC组细胞,siNOD1组G1期细胞比例下降(66.23%±4.28%vs 55.38%±3.11%,t=2.902,P=0.044),S期和G2/M期细胞比例增加(22.41%±2.87%vs 36.00%±3.49%,t=4.249,P=0.013;6.84%±0.50%vs 10.92%±1.08%,t=4.859,P=0.010);siNOD1组和siNC组细胞的凋亡率差异无统计学意义(8.47%±0.61%vs 8.74%±1.03%,t=0.322,P=0.763);siNOD1组细胞划痕愈合距离显著多于siNC组[(609.33±41.11)μm vs(316.63±24.05)μm,t=8.691,P=0.001];siNOD1组侵袭细胞数量为(545.3±24.5)个,显著多于siNC组(392.3±17.6)个(t=5.060,P=0.007);siNOD1组细胞的P38和ERK磷酸化水平较siNC组高(1.196±0.045 vs 0.357±0.030,t=21.961,P<0.001;0.764±0.039 vs 0.219±0.038,t=14.265,P<0.001)。结论:NOD1通过MAPK信号通路抑制甲状腺癌细胞BPCPA的增殖和转移,可能是甲状腺癌潜在的治疗靶点。
白宁刘春燕李颖张晓乐侯德强
关键词：甲状腺癌增殖迁移MAPK通路
NOD1在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义
2023年
目的:探究NOD1在甲状腺乳头癌(thyroid papillary carcinoma, PTC)组织中的表达及其与PTC患者病理特征和预后的关系。方法:采用实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色检测NOD1在甲状腺组织中的表达情况;分析NOD1表达水平与PTC患者临床病理特征及预后的关系;通过生物信息学方法探讨NOD1基因在PTC中的功能。结果:PTC组织中NOD1 mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁正常组织;NOD1表达与肿瘤大小(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.014)和TNM分期(P=0.001)显著相关;NOD1高表达患者的总生存期长于低表达患者(P<0.05);NOD1基因功能主要包括三羧酸代谢过程、细胞迁移、细胞粘附分子结合等,且NOD1相关基因富集于钙信号通路。结论:NOD1与PTC临床病理特征和预后相关,有望用于PTC预后评估。
白宁刘春燕李颖张晓乐侯德强
关键词：甲状腺乳头状癌基因功能
循环脂肪因子浓度与腹部脂肪在糖尿病肌少症患者中的变化及意义研究被引量：2
2021年
目的探讨糖尿病肌少症患者不同脂肪因子水平与腹部脂肪之间的相关性。方法本研究连续性纳入2019-05/2020-11月于作者医院就诊治疗的36例糖尿病肌少症患者为肌少症组。另纳入40例年龄和性别相符的糖尿病非肌少症患者作为对照组。所有患者计算步速,检测握力和四肢骨骼肌质量指数(appendicular skeletal muscle mass index,ASMI),检测血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin,VAS)、脂联素(adiponectin,APN)和网膜素1浓度。通过超声检测内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)和皮下脂肪组织(subcutaneous adipose tissue,SAT),评价腹部脂肪情况。结果肌少症组患者步速、握力和ASMI水平均明显低于对照组患者(P<0.05)。肌少症组患者血清VAS水平明显高于对照组患者(13.68±1.21 vs.7.87±2.25 ng/ml,t=13.64,P=0.000),而APN水平明显低于对照组患者(8.54±3.85 vs.14.88±6.92 ng/ml,t=4.803,P=0.000)。肌少症组患者VAT、SAT水平明显高于对照组患者(P<0.05或0.01)。相关性分析提示,APN和糖尿病病程(r=0.426,P=0.000)、ASMI(r=0.480,P=0.000)、VAT(r=0.453,P=0.000)呈明显正相关。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析提示,APN对于糖尿病肌少症的预警价值最高[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.765,cut-off为5.2 ng/ml,敏感性为81.33%,特异性为76.31%]。结论糖尿病肌少症患者血清脂肪因子水平代谢异常,VAS明显升高,APN明显下降;腹部脂肪分布异常,VAT、SAT明显增加。
刘春燕张晓乐白宁李颖毛春谱
关键词：糖尿病脂肪因子腹部脂肪
2型糖尿病视网膜病变患者血清和肽素、脂质运载蛋白2水平的表达及其临床意义
2023年
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)视网膜病变(DR)患者血清和肽素(copeptin)、脂质运载蛋白2(LCN2)的表达及其临床意义。方法:选取2021年1月~2023年1月期间江南大学附属医院接收的2型糖尿病(T2DM)患者141例,将所有患者分为不合并糖尿病视网膜病变(DR)组(NDR组,n=49)、非增生期DR组(NPDR组,n=45)和增生期DR组(PDR组,n=47),另选取同期行健康体检的志愿者50例作为对照组。比较各组临床指标、生化指标及血清copeptin、LCN2水平,采用Pearson相关性分析血清copeptin、LCN2水平与临床指标及生化指标的相关性,采用多因素Logistic回归分析DR的危险因素。结果:对照组、NDR组、NPDR组、PDR组的血清copeptin、LCN2水平呈逐渐升高趋势(P<0.05)。NDR组、NPDR组、PDR组的体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)均高于对照组(P<0.05);对照组、NDR组、NPDR组、PDR组的糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈逐渐升高趋势(P<0.05);NDR组、NPDR组、PDR组糖尿病病程呈逐渐递增趋势(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,copeptin、LCN2水平与HbAlc、HOMA-IR、糖尿病病程呈正相关(P<0.05),与血压、血脂、FPG、BMI无明显相关性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:糖尿病病程、HbAlc、HOMA-IR、copeptin、LCN2均为DR发生发展的独立危险因素(P<0.05)。结论:高水平copeptin、LCN2可能与DR的发生、发展有关,且与患者糖尿病病程、HbAlc、HOMA-IR关系密切,可用于DR患者的早期诊断及判断其病情的严重程度。
张晓乐白宁刘春燕李颖毛春谱
关键词：2型糖尿病视网膜病变和肽素
α-硫辛酸联合前列地尔对糖尿病周围神经病变患者血清炎症因子及神经传导速度的影响被引量：9
2018年
目的:探讨α-硫辛酸联合前列地尔对糖尿病周围神经病变患者的疗效及对血清炎症因子、神经传导速度的影响。方法:选取我院2015年6月-2017年6月治疗的130例糖尿病周围神经病变患者,随机分为观察组(n=65)和对照组(n=65)。其中对照组患者采用前列地尔治疗,观察组患者在此基础上联合α-硫辛酸治疗,两组患者均连续治疗2周。对两组患者的临床疗效、治疗前后的神经传导速度、血清炎症因子水平、多伦多临床神经病变评分系统(TCSS)、视觉模拟评分(VAS)、不良反应发生率等指标进行综合评价对比。结果:观察组临床总有效率为93.85%(61/65),高于对照组的78.46%(51/65),(P<0.05)。治疗后,两组患者腓总神经、正中神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)均高于治疗前,观察组高于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后,两组患者TCSS、VAS评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)低于治疗前,观察组低于对照组,组间比较差异明显(P<0.05)。观察组不良反应发生率为13.85%(9/65),对照组为7.69%(5/65),组间相比差异不明显(P>0.05)。结论:α-硫辛酸与前列地尔联合治疗糖尿病周围神经病变,疗效满意,可显著改善患者的神经症状,降低炎症因子水平,且用药安全性好,值得在临床上进一步推广使用。
毛春谱张晓乐刘春燕蔡文婷张红梅
关键词：Α-硫辛酸前列地尔糖尿病周围神经病变炎症因子神经传导速度
TSH抑制疗法在分化型甲状腺癌患者术后的应用研究
2021年
目的探究促甲状腺激素(TSH)抑制疗法对行甲状腺切除的分化型甲状腺癌(DTC)患者的影响。方法选择2018年3月-2019年7月在本院接受甲状腺全切治疗的80例DTC癌患者作为研究对象,随机分为观察组及对照组两组,每组各40例,对照组接受甲状腺素替代疗法,观察组给予TSH抑制疗法,观察两组患者甲状腺指标改善情况以及免疫指标变化情况。结果相较于治疗前,治疗后观察组TSH、T4、T3水平均显著降低,FT4、FT3水平均显著升高(P<0.05);相较于对照组,治疗后观察组TSH、T3、T4水平降低,FT4、FT3水平升高(P<0.05)。治疗后两组Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平均显著降低(P<0.05),且观察组指标变化水平显著优于对照组(P<0.05)。结论TSH抑制疗法可改善DTC切除术后患者甲状腺功能,降低Tg、VEGF、TSGF、CD44V6、sIL-2R水平,增强患者免疫力。
白宁刘春燕张晓乐李颖
关键词：TSH抑制疗法分化型甲状腺癌
DPP-4抑制剂西格列汀对2型糖尿病合并肥胖患者血清vaspin水平影响研究被引量：17
2017年
目的探讨DPP-4抑制剂西格列汀对2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的影响。方法连续性收录肥胖T2DM患者60例,随机分为西格列汀组(n=30)和二甲双胍组(n=30)。分别于入组时和治疗后3月检测血清vaspin水平、IR和胰岛β细胞功能指标。结果经过3个月治疗后,西格列汀组患者稳态模型IR指数(HOMA-IR)、血糖曲线下面积(PGAUC)和vaspin水平显著下降,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和△I30/△G30水平显著上升。组间比较可见,西格列汀组患者HOMA-IR和vaspin水平显著低于二甲双胍组,而HOMA-β水平显著高于二甲双胍组。西格列汀干预与△HOMA-IR和△vaspin呈负相关,与△HOMA-β呈正相关。结论西格列汀干预治疗可能通过降低血清vaspin水平进而改善肥胖T2DM患者IR和胰岛β细胞功能。
刘春燕白宁张晓乐李小毅
关键词：丝氨酸蛋白酶抑制剂胰岛素抵抗
血清Vaspin水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的关系被引量：8
2019年
目的探讨血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的相关性。方法老年2型糖尿病肾病患者80例为2型糖尿病肾病组,根据患者的尿微量白蛋白的排泄率的差别分为正常蛋白尿组(30例)、微量蛋白尿组(26例)、大量蛋白尿组(24例)。另选取健康体检的健康者43例为对照组,检测各组受试者血清Vaspin、白细胞介素(IL)-1、IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并分析Vaspin与各指标的相关性。结果与对照组对比,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组血清Vaspin、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FPG、FIns、TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05);正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组患者的血清Vaspin水平、HDL-C水平逐渐降低,而IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FIns、TC、TG、LDL-C水平逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明,血清Vaspin与IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、HDL-C呈显著负相关(P<0.05),与FPG、FIns、TG呈显著正相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病肾病患者血清vaspin呈上升趋势,且血清Vaspin水平与患者的糖脂代谢和炎症因子密切相关。动态监测老年2型糖尿病肾病患者vaspin水平对该病的防治有积极的临床意义。
毛春谱张晓乐刘春燕蔡文婷张红梅
关键词：2型糖尿病糖脂代谢炎症因子
新诊断2型糖尿病伴肥胖患者五种血清脂肪因子水平和腹部脂肪水平变化及相关性分析被引量：5
2022年
目的:探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者五种血清脂肪因子水平与腹部脂肪之间的相关性。方法:连续性纳入2019-06-2020-12于我院门诊或住院发现的108例肥胖新诊断T2DM患者,70例年龄和体重相符的非糖尿病体检患者作为对照组。所有纳入受检者均检测血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(VAS)、脂联素(APN)、脂肪素(APE)、白脂素(ASP)和网膜素-1(OMEN)五种经典的脂肪因子水平,腹部超声评价内脏脂肪组织(VAT)和皮下脂肪组织(SAT),并计算内脏脂肪指数(VAI)。比较两组对象以上各指标的差异,并分析新诊断T2DM患者VAT与血清脂肪因子、SAT、VAI的相关性。结果:新诊断T2DM组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于对照组(P<0.05)。新诊断T2DM组患者APN和OMEN水平均明显低于对照组(P<0.01),而VAS、APE和ASP水平明显高于对照组(P<0.01)。相关性分析提示VAT与APE的相关系数最大(r=0.412,P<0.01;r_(调整年龄)=0.425,P<0.01;r_(调整年龄+BMI)=0.372,P<0.01)。结论:新诊断T2DM伴肥胖患者血清脂肪因子水平和VAT水平均明显升高,其中脂肪因子APE与VAT最为相关。
张晓乐刘春燕白宁李颖毛春谱
关键词：肥胖脂肪因子腹部脂肪
Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响
2019年
目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机数字表法分为AVE组和模型组,每组15只,分别给予20 mg/(kg·d)的AVE0991及安慰剂灌胃,15只同周龄db/m小鼠作为正常组给予安慰剂灌胃。每周监测体重、血糖等生化指标,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验及体外胰岛灌流评估胰高血糖素分泌功能,取胰腺行免疫组化分析胰岛α及β细胞含量,并采用RT-PCR及Western blot方法检测胰岛内葡萄糖激酶(GCK)的表达。结果干预6周后,AVE组小鼠空腹血糖[(19.1±0.8)mmol/L]、空腹胰岛素水平[(14.1±0.5)mU/L]均明显低于模型组[(25.3±3.0)mmol/L、(17.3±1.8)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05),但高于正常组[(6.3±0.5)mmol/L、(5.7±0.3)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。在糖负荷后30、60和120 min,AVE组血糖值和胰高血糖素水平均低于模型组,但仍高于正常组(P<0.05)。低糖灌流时,正常组小鼠胰岛的胰高血糖素分泌水平[(20.6±0.5)pmol/L]低于模型组[(29.1±0.7)pmol/L]及AVE组[(27.6±0.8)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高糖灌流时,与模型组比较,AVE组高糖灌流30、60 min高血糖素水平差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析表明模型组胰岛α细胞含量[(3.3±0.7)mg]较正常组[(1.2±0.3)mg]明显升高(P<0.05),β细胞含量[(2.4±0.6)mg]较正常组[(4.8±0.3)mg]明显降低(P<0.05);与模型组相比,AVE组胰岛α细胞含量[(1.8±0.4)mg]降低(P<0.05),β细胞含量[(4.2±0.5)mg]升高(P<0.05)。模型组胰岛GCK mRNA及蛋白的表达均低于正常组(P<0.05);与模型组比较,AVE组GCK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论激活Mas受体可通过降低db/db糖尿病小鼠糖负荷后胰高血糖素的分泌水平改善糖代谢,其机制可能与降低胰岛α
张珍云鹏柳丹刘春燕黄辛炜汤嘉豪胡丹李芳萍
关键词：MAS受体胰岛Α细胞葡萄糖激酶糖尿病
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