孙权业
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫调节机制研究被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨雷公藤内酯醇治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节机制。方法:用MOG35-55肽段免疫C57/BL6小鼠,建立EAE动物模型。免疫后将小鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组在开始发病后每天给予雷公藤内酯醇(100μg/kg)治疗,对照组于同一天开始每天给予相同体积生理盐水,每天观察小鼠临床症状。疾病高峰期处死小鼠,HE染色检测脊髓炎性细胞浸润;ELISA检测血清中细胞因子含量,3H掺入法检测淋巴细胞增殖;FACS检测中枢神经系统中Th1/Th17和Treg细胞数量。结果:雷公藤内酯醇治疗能够缓解EAE发病,减轻中枢神经系统炎性细胞浸润;抑制EAE小鼠MOG特异性T细胞增殖;减少血清中炎症细胞因子含量;减少病灶处CD4+T细胞IFNγ-和IL-17的分泌;上调CD4+T细胞Foxp3的表达。结论:雷公藤内酯醇通过减少致病细胞Th1和Th17的浸润,增加Treg细胞的数量来治疗EAE。
- 陈鸣孙权业张霞胡晓娟聂红
- 关键词：雷公藤内酯醇EAETH1TH17TREG
- EGCG治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫学作用机制研究被引量：5
- 2010年
- 为了探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG）治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠的免疫学作用机制。通过用MOG_（35-55）肽段免疫小鼠建立EAE疾病模型,分别获取EGCG治疗组及对照组小鼠体内MOG_（35-55）特异性T细胞,~3H掺入法检测EGCG对其增殖的影响;ELISA方法检测培养上清中IFN-γ、IL-4及TNF-α的含量;Western blot方法检测NF-κB信号通路中IKK和IκB蛋白表达水平;定量PCR技术检测Th1和Th2细胞转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。结果显示：EGCG治疗明显抑制MOG特异性T细胞的增殖;抑制炎性细胞因子IFN-γ及TNF-α的表达,并增加IL-4的表达水平;抑制NF-κB信号通路中IKK蛋白的表达;调节Th1/Th2细胞分化过程中特异性转录因子T-bet及GATA-3基因表达水平。研究结果表明,EGCG通过抑制MOG特异性T细胞增殖,抑制IKK蛋白表达,促使Th1型细胞向Th2型细胞转化等途径治疗EAE,为今后临床研究治疗多发性硬化症药物提供实验基础。
- 孙权业张霞郑英霞胡晓娟陈鸣聂红
- 关键词：EGCGEAETH1TH2
- 表没食子儿茶素没食子酸酯抑制鸡Ⅱ型胶原特异性T细胞增殖作用机制的研究
- 2012年
- 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)抑制鸡Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)特异性T细胞增殖的作用机制。采用CⅡ诱导DBA/1小鼠构建CIA模型,获取CⅡ特异性T细胞,3 H-TdR掺入法检测EGCG对其增殖的影响;CD4+T与APC共培养的条件下分别检测EGCG体外处理CⅡ特异性CD4+T细胞和CD11b+APC后CⅡ特异性T细胞的增殖反应;FACS检测EGCG对CⅡ特异性T细胞的凋亡作用及APC表面标志表达的影响;FACS分析EGCG对CD4+Foxp3+调节性T细胞的作用。实验结果显示,EGCG呈剂量依赖性地抑制CⅡ特异性T细胞的增殖,并影响APC的提呈功能;EGCG诱导T细胞凋亡并上调APC表面分子PD-L1的表达水平;EGCG不影响CD4+Foxp3+调节性T细胞的数量。以上结果提示EGCG不仅能诱导T细胞凋亡,还可通过上调APC表面分子PD-L1表达水平来抑制CⅡ特异性T细胞的增殖。本研究为EGCG体内治疗CIA研究提供了实验依据,并为临床EGCG治疗类风湿关节炎提供了研究基础。
- 胡晓娟王院霞张霞孙权业丁琴何东仪聂红
- 关键词：EGCGAPC
