徐宁
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 维生素D对急性肾损伤的保护作用研究
- 2022年
- 急性肾损伤(AKI)是一组以肾小球滤过率迅速下降为特征的临床综合征。临床检验标准是血清肌酐和尿素氮的快速升高。AKI是一种常见的急性疾病,尽管临床应用了许多策略,但其发病率和死亡率高,预后差。维生素D不仅是一种钙磷调节激素,还被称为肾保护剂,通过抑制氧化应激、炎症反应、足细胞凋亡及肾纤维化,降低尿蛋白,延缓肾脏进展,保护肾功能。本文探讨维生素D对急性肾损伤的保护作用,为AKI的诊断和治疗提供更多的理论依据。
- 徐宁陈学勋陈学勋郭民
- 关键词：维生素D急性肾损伤急性肾衰竭炎症
- 二期悬吊式人工晶体植入及瞳孔成形术在外伤性瞳孔散大中的临床观察被引量：3
- 2009年
- 目的观察外伤性瞳孔散大眼行玻璃体和晶状体切除术后二期悬吊式人工晶体植入联合瞳孔成形术的临床疗效。方法回顾性分析40例(40眼)眼外伤患者,所有患者瞳孔直径≥5mm,均行二期人工晶体睫状沟缝线固定并虹膜缝合瞳孔成形术。结果所有术眼均页利植入人工晶体,并成功修补缺损虹膜。术后第2无有6眼的眼压在30～40mmHg之间,药物治疗后眼压恢复正常。术后随访3～12个月,视力均达到或超过术前预测视力,矫正视力≥0.6共27眼(67.5%)。瞳孔正常生理功基本得到恢复,畏光、眩光、复视等不适症状消失。随访中未见眼压再升高者,未见虹膜线结导致的刺激反应。结论人工晶体植入联合虹膜缺损修补术是治疗无晶体眼并虹膜缺损的有效复明手术方法。
- 杨媛徐宁康凤英
- 关键词：人工晶体植入
- 敲低肝癌细胞STAT3抑制IFN1诱导的HepG2肝癌细胞增殖和迁移被引量：1
- 2018年
- 目的筛选并制备信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA)慢病毒,感染Hep G2肝癌细胞抑制其STAT3表达,观察对1型干扰素(IFN1)诱导的肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法设计并合成4段人STAT3基因的干扰序列(STAT3 shRNA 1~STAT3 shRNA 4)以及对照序列(Ctrl shRNA),与p LKO.1-sp6-pgk-GFP连接构建慢病毒表达载体,随后与骨架质粒ps PAX2、p MD2.G共转染HEK293T细胞制备慢病毒并感染Hep G2细胞。Western blot法检测STAT3的蛋白水平,筛选有效序列。敲低STAT3水平后,CCK-8法检测Hep G2细胞的增殖,TranswellTM迁移和划痕实验检测Hep G2细胞的迁移。同时观察2000 U/m L重组人IFNα2b诱导的肝癌细胞增殖、迁移能力的变化,Western blot法检测IFN相关STAT1信号的磷酸化水平。结果筛选对STAT3敲低效果最显著的STAT3 shRNA1和STAT3 shRNA2,敲低STAT3水平后,肝癌细胞增殖和迁移降低。2000 U/m L IFNα2b对细胞的增殖抑制作用更显著,迁移细胞的数量显著下降。敲低STAT3水平后,肝癌细胞STAT1的磷酸化水平升高,在IFNα2b处理后STAT1磷酸化水平进一步升高。结论敲低肝癌细胞STAT3通过上调STAT1信号通路活化,抑制细胞的迁移、增殖,恢复IFN在肝癌细胞中的应答。
- 李潇芳王玉琦闫奔房佩佩马超徐宁付晓燕梁淑娟
- 关键词：STAT1SHRNA肝癌
- N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RI-RI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐; RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少; NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h视网膜水肿程度较RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见Fas^+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量Fas^+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜Fas^+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas^+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h视网膜Fas^+细胞较再灌注后24 h减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h视网膜Fas^+细胞数均较RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas^+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。正常组视网膜可见FasL全层低表达。RIRI组再灌注后6 h,视网�
- 杨明刘建晓徐宁李光祖王俊王晓莉赵岩松
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤FASFASL
- 不同N-乙酰-5-羟色胺(NAS)给药途径对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响
- 2020年
- 目的探讨腹腔与尾静脉注射N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)两种给药途径对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)组织病理学、活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法健康无眼疾成年Sprague-Dawley雄性大鼠54只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=6)、RIRI腹腔组(n=12)、RIRI静脉组(n=12)、NAS腹腔组(n=12)和NAS静脉组(n=12),后四组采用升高眼压法建立大鼠RIRI模型。NAS腹腔组、NAS静脉组于建模前30 min分别经腹腔、尾静脉注射NAS(10 mg·kg^-1),RIRI腹腔组、RIRI静脉组于造模前30 min分别经腹腔、尾静脉注射同等剂量的生理盐水。RIRI后24 h,采用免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL染色检测各组视网膜细胞凋亡情况;RIRI后7 d,HE染色观察各组视网膜组织病理学变化。结果HE染色结果示,正常对照组大鼠视网膜各层细胞排列整齐、规则;RIRI后7 d,RIRI腹腔组与RIRI静脉组大鼠视网膜细胞排列稀疏、紊乱,形态不规则,视网膜内层厚度变薄;NAS腹腔组视网膜细胞形态较规则,排列较规整;NAS静脉组视网膜各层形态及细胞排列均趋于正常。NAS静脉组视网膜内层厚度(91.67±1.43)μm显著高于NAS腹腔组(87.80±1.33)μm、RIRI腹腔组(82.37±1.09)μm和RIRI静脉组(82.81±0.90)μm,差异均具有统计学意义(均为P<0.05);且NAS静脉组视网膜神经节细胞数(616.90±79.51)个·mm^-2显著高于NAS腹腔组(529.25±92.05)个·mm^-2、RIRI静脉组(434.42±87.17)个·mm^-2、RIRI腹腔组(390.72±72.12)个·mm^-2,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色结果发现,RIRI后24 h,NAS静脉组活性Caspase-3阳性细胞数(145.01±22.54)个·mm^-2少于NAS腹腔组(221.34±30.84)个·mm^-2,差异具有统计学意义(P<0.05),二者活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于RIRI静脉组(380.54±41.25)个·mm^-2和RIRI腹腔组(387.
- 徐宁殷慧文张宁刘建晓王晓莉赵岩松
- 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤细胞凋亡
- 不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨不同剂量N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠随机分为正常对照组、RIRI组和NAS组。采用高眼压法建立RIRI大鼠模型。NAS组按照给药剂量的不同分为NAS低剂量组(5 mg·kg-1)、NAS中剂量组(10 mg·kg-1)和NAS高剂量组(20 mg·kg-1),造模前后30 min腹腔注射NAS。HE染色法观察各组大鼠视网膜形态学的改变,免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中活性Caspase-3的表达,TUNEL法检测各组视网膜细胞凋亡的变化。结果 HE染色结果显示,NAS中剂量组大鼠视网膜各层细胞排列最整齐,视网膜内层厚度[(53.24±1.68)μm]显著薄于RIRI组[(60.54±2.52)μm]及NAS低剂量组[(56.78±1.78)μm](均为P<0.01),NAS中剂量组视网膜神经节细胞数[(1113.65±74.40)个·mm^-2]显著多于RIRI组[(719.89±83.67)个·mm^-2]及NAS低剂量组[(882.09±55.62)个·mm^-2](均为P<0.01)。免疫组织化学结果示,视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数RIRI组[(246.08±19.23)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(196.95±19.83)个·mm^-2、(142.77±18.25)个·mm^-2、(133.10±15.19)个·mm^-2]均显著多于正常对照组[(95.37±10.93)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜中活性Caspase-3阳性细胞数量显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。TUNEL检测结果显示,TUNEL阳性细胞数RIRI组[(225.45±18.93)个·mm^-2]及NAS低、中、高剂量组[(175.06±17.69)个·mm^-2、(108.85±13.41)个·mm^-2、(100.37±13.53)个·mm^-2]均多于正常对照组[(81.98±11.29)个·mm^-2](均为P<0.01);NAS中剂量组视网膜TUNEL阳性细胞数显著少于RIRI组及NAS低剂量组(均为P<0.01)。结论腹腔注射NAS治疗可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡,具有神经保护作用,中剂量NAS治疗方案最佳。
- 刘建晓殷慧文陈伟徐宁杨明王晓莉赵岩松
- 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤视网膜细胞
- 年龄相关性白内障的进展程度对角膜内皮细胞的影响的临床观察被引量：4
- 2009年
- 目的观察双眼进程不同的年龄相关性白内障患者角膜内皮细胞密度及形态学变化,探讨白内障进展程度对角膜内皮细胞的影响。方法选取视力一眼≤0.2,另一眼≥0.6年龄相关性白内障患者100例,视力≤0.2眼为A组,视力≥0.6眼为B组,分别对其双眼的角膜内皮细胞密度、细胞大小变异系数(CV)及六角形细胞比例进行检查。结果 A组角膜内皮细胞密度2297.65±364.66(cells/mm^2),变异系数(56.65±7.28)%,六角形细胞比例(35.06±5.45)%;B组角膜内皮细胞密度2570.46±340.25(cells/mm^2),变异系数(47.59±7.03)%,六角形细胞比例(41.97±5.19)%.A,B两组比较,角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞大小变异系数(CV)及六角形细胞比例差异有显著性(P<0.05)。结论随着年龄相关性白内障进展程度的加重,患者角膜内皮细胞密度降低、细胞大小变异系数增大、六角形细胞比例减少,显示角膜内皮细胞的损伤凋亡可能与白内障的进展有相关性。
- 徐宁康凤英杨媛
- 关键词：角膜内皮细胞视力
