您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇细胞
  • 2篇坏死因子
  • 2篇肌细胞
  • 2篇二甲双胍
  • 2篇TNF-Α
  • 2篇TNF-Α诱...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇平滑肌细胞迁...
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇迁移

机构

  • 2篇大连医科大学...

作者

  • 2篇秦宇
  • 2篇孔晶晶
  • 2篇张多多
  • 2篇魏春阳
  • 2篇张微
  • 2篇李湃

传媒

  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 2篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制被引量:2
2014年
目的探讨二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响并探讨其可能的分子机制。方法实验设对照组、TNF-α组(10ng/mL)、二甲双胍组(2mmol/L)、二甲双胍+TNF-α组(浓度同前)。分别用划痕实验和侵袭小室(transwell)实验检测细胞的迁移能力;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测MMP-2、MMP-9以及各组细胞核内NF-κB、胞质IκB的表达。结果划痕实验和transwell实验均显示TNF-α组细胞迁移能力高于对照组(P<0.01),二甲双胍组细胞迁移能力低于对照组(P<0.05),二甲双胍+TNF-α组细胞迁移能力低于TNF-α组(P<0.01);TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达高于对照组,IκB的表达则降低(P<0.01)。二甲双胍+TNF-α组较TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达则明显下降,IκB的表达则升高(P<0.01)。二甲双胍组细胞内MMP-2、MMP-9的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞内NF-κB、IκB蛋白的表达与对照组相比差异无统计学意义。结论二甲双胍能抑制TNF-α诱导的VSMCs迁移,其抑制作用可能与基质金属蛋白酶表达量的下调及NF-κB信号通路的阻断有关。
张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
关键词:二甲双胍肿瘤坏死因子Α血管平滑肌细胞细胞迁移
二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖及炎症反应的影响被引量:3
2014年
目的探讨二甲双胍对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及炎症反应的影响及可能机制。方法以不同浓度TNF-α和二甲双胍处理VSMCs 24 h,MTT比色法筛选最适处理浓度,在此基础上将细胞分为对照组、TNF-α组、TNF-α+二甲双胍组和二甲双胍组,采用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR、Western blotting检测环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Westeim blotting检测AMPK以及磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达。结果 10 ng/mL TNF-α处理组的吸光度值显著增高(P<0.01),加入2 mmol/L二甲双胍孵育后的吸光度值变化最为明显(P<0.05)。在二甲双胍+TNF-α组,G_1期细胞比率明显低于对照组而高于TNF-α组;细胞iNOS和Cox-2的表达减少,p-MAPK表达增加。结论二甲双胍可能通过AMPK途径阻滞细胞周期,抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及炎症反应。
张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
关键词:二甲双胍肿瘤坏死因子-Α血管平滑肌细胞
共1页<1>
聚类工具0