您的位置: 专家智库 > >

李菲菲

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省博士后基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇去甲基化
  • 1篇网络
  • 1篇网络识别
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇拷贝数
  • 1篇拷贝数变异
  • 1篇甲基化
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质瘤
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌
  • 1篇SOCS-1
  • 1篇CNV

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇李菲菲
  • 1篇许艳
  • 1篇吴猛猛
  • 1篇刘永晶
  • 1篇张潇潇
  • 1篇韩旭
  • 1篇高斌

传媒

  • 2篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
宫颈癌中SOCS-1表达的研究新进展被引量:2
2015年
每年全球大约有38万宫颈癌新发病例,已成为现今世界女性最常见的妇科恶性肿瘤之一,高危型人类乳头瘤病毒(HPV-16、18等)是公认的宫颈癌的致病因素。研究证实HPV E7原癌基因的产物HPV E7原癌蛋白通过与抑癌蛋白p Rb结合,诱导p Rb的降解,导致宫颈上皮细胞永化生,致细胞生长增殖失控及细胞凋亡程序发生异常是HPV诱导宫颈癌发生的一个主要机制。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是由细胞产生的,可通过反馈调节来阻断细胞因子信号转导过程的一类负性调节因子,SOCS-1可抑制多种细胞因子的信号转导途径,调控体内多种免疫反应,现有研究表明SOCS-1可通过诱导E7蛋白降解来抑制HPV E7介导的异常转化。而且socs-1在癌细胞中表达明显降低,说明SOCS-1可能是抑癌基因,其失活机制主要是甲基化和杂合性缺失,所以说SOCS-1的甲基化和杂合性缺失对宫颈癌的发生、发展起着至关重要的作用,因此SOCS-1的去甲基化及打破基因沉默可能是一种潜在的治疗宫颈癌的新策略。
李菲菲唐慧子吴猛猛蔡小继韩旭
关键词:宫颈癌SOCS-1甲基化去甲基化细胞因子
基于CNV区域网络识别神经胶质瘤的重要功能区域
2013年
目的:基于基因拷贝数变异(CNV)区域网络识别神经胶质瘤的重要功能区域。方法:运用独特的计算样本的共相关性值的方法,使CNV数据与基因数据产生联系;基于蛋白质互作关系,在CNV区域与基因之间搭建桥梁,构建CNV区域网络;分析网络拓扑性质,识别出神经胶质瘤的重要功能CNV区域。结果:本文共识别出了11个与神经胶质瘤相关的候选重要功能CNV区域,通过功能注释和通路分析,确认了识别到的区域与神经胶质瘤有重要联系。结论:通过基因与表型之间的联系,利用已知表型基因在同源、功能、互作、结构域上的特征将CNV区域与基因联系起来,通过基因的功能可以了解到CNV区域的功能,对于疾病的预测和诊断有重要的意义。
严自创刘永晶高斌李菲菲张潇潇程新超许艳
关键词:神经胶质瘤
共1页<1>
聚类工具0