柯孝瑜
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术基金辽宁省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿霉素联合他莫昔芬对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的:分别研究阿霉素、他莫昔芬及两者联合用药对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用及相应机制;方法:建立裸鼠活体二次移植肿瘤的动物模型,并随机分为4组,每组5只。分别为阿霉素用药组、他莫昔芬用药组、阿霉素他莫昔芬联合用药组及对照组;用药处理裸鼠移植瘤模型3周。对照组予以注射生理盐水3周。计算各组移植瘤体积、抑瘤率及裸鼠体重情况,肿瘤组织标本进行免疫组化检测Ki67蛋白的表达,并用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:联合用药组与单独用药组及对照组的瘤体积比较差异均有统计学意义(P<0.05);用药前各组裸鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),用药后对照组与单独用药组及联合用药组的体重比较差异均有统计学意义(P<0.05);联合用药组与单独用药组及对照组的抑瘤率比较差异均有统计学意义(P<0.05);用药组的Ki67表达阳性率明显低于对照组,联合用药组Ki67表达最低;TUNEL法检测联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(32.33±3.68)%,明显高于阿霉素组(17.40±2.58)%、他莫昔芬(15.40±6.05)%和对照组(3.50±1.50)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿霉素、他莫昔芬均可抑制人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长,两者联合应用较两药单独应用对人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的抑制作用更为显著。
- 贾玖丽马晓欣柯孝瑜
- 关键词：BALB/C裸鼠子宫内膜癌TUNEL
- 多西他赛对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞凋亡诱导的实验研究
- 2012年
- 目的探讨多西他赛对体外培养的人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养Ishikawa细胞,不同浓度的多西他赛作用48 h后,用MTT法和流式细胞术检测多西他赛对Ishikawa细胞增殖和细胞周期的影响。结果多西他赛对Ishikawa细胞的增殖具有明显抑制作用,呈剂量依赖性（P〈0.05）。多西他赛引起细胞阻滞在G1~S期,细胞凋亡率增加,呈剂量依赖性（P〈0.05）。结论人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞对多西他赛具有药物敏感性,多西他赛对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的杀伤作用是通过诱导细胞凋亡途径实现的。
- 吕红伟马晓欣柯孝瑜李艳霞
- 关键词：多西他赛多西紫杉醇子宫内膜腺癌细胞凋亡ISHIKAWA细胞
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控研究
- 于志娟马晓欣柯孝瑜
- 文献传递
- ERRγ对子宫内膜癌细胞移植瘤组织中Akt、ERK表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:以ERα(+)子宫内膜癌细胞株Ishikawa为研究对象,建立子宫内膜癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,进一步研究在子宫内膜癌细胞移植瘤中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt蛋白的表达及其意义。方法:利用转染前后的Ishikawa细胞建立子宫内膜癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物(SABC法)检测裸鼠移植瘤中ERRγ蛋白的表达情况。Western blot方法检测移植瘤组织中Akt、p-Akt、ERK、p-ERK蛋白的表达情况。结果:免疫组化检测Ishikawa细胞移植瘤组与no-silence Ishikawa细胞移植瘤组(空载体组)ERRγ蛋白表达阳性率无显著性差异(P>0.05),Ishikawa细胞移植瘤组与ERRγ-shRNA Ishikawa细胞移植瘤组阳性率具有显著性差异(P<0.05)。Western blot方法检测3组组织的活化情况:ERRγ-shRNA Ishikawa细胞移殖瘤组中Akt、p-Akt、ERK、p-ERK表达量均低于Ishikawa细胞移殖瘤及no-silence Ishikawa细胞移殖瘤组(P<0.05)。结论:沉默ERRγ基因的瘤组织的ERK及Akt的表达呈现低表达,从而可以推测:通过ERRγ的表达来调节ERK及Akt信号通路的表达,进一步抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,促进其凋亡。
- 柯孝瑜程迪贾玖丽马晓欣
- 关键词：雌激素受体ISHIKAWAAKT
- 人子宫内膜癌瘤组织块活体移植瘤动物模型的建立被引量：1
- 2013年
- 目的:研究建立人子宫内膜癌的组织块活体移植动物模型方法。方法:将生长状态良好的Ishikawa细胞浓度调整至1.5×107/ml,接种于BALB/c nude裸鼠腋下皮下(Ⅰ组),Ⅱ组生理盐水对照,观察其生长情况,待成瘤5-10mm时建立成瘤模型,收集Ⅰ组瘤组织块行活体移植于Ⅲ组小鼠,留取组织标本行病理检查。结果:成功建立了人子宫内膜癌Ishikawa细胞的BABL/c裸鼠皮下移植瘤模型和活体移植瘤模型,形成的肿瘤具备人肿瘤生物学特点。结论:建立的瘤组织块活体二次传代移植人子宫内膜癌的BABL/c nude小鼠皮下移植瘤模型具有人子宫内膜癌特征且成瘤率更高,为大批建立子宫内膜癌单位模型研究子宫内膜癌的发病机制和药物治疗提供了实验动物模型。
- 贾玖丽马晓欣柯孝瑜
- 关键词：BALBNUDE活体移植ISHIKAWA
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控研究
- 目的探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK的调控研究。方法1)EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,Western-blot...
- 于志娟马晓欣柯孝瑜
- 文献传递
- HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK调控的研究
- 2013年
- 目的:探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路MAPK/ERK的调控机制。方法:EGF(表皮生长因子)处理Ishikawa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,Western blot检测转染前后细胞中COX-2、p-ERK/ERK蛋白的表达。ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量。用MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,分别以50μmol/L,于不同时间(5、10、20、30、60min)及不同浓度(5、10、50、100μmol/L)作用30min后,Western blot检测COX-2的表达水平、ELISA检测雌二醇水平。结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2、p-ERK/ERK的蛋白表达量及细胞上清液中雌二醇的含量明显高于未转染的Ishikawa细胞株(P<0.05)。应用PD98059抑制MAPK/ERK通路,随PD98059浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系;但转染组COX-2与E2降幅大于未转染组(P<0.05)。结论:HER-2/neu可能通过MAPK/ERK两条通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使细胞无限生长。
- 于志娟马晓欣张茹柯孝瑜
- 关键词：子宫内膜癌ERK通路雌激素
