马丽
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绞股蓝总皂甙对阿霉素致大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对阿霉素(adriamycin,ADM)致大鼠膈肌收缩功能和线粒体超微结构损伤的影响。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、ADM组和ADM+绞股蓝总皂甙(ADM+GP)组,每组8只。除CON组外,其余各组给予ADM2.0mg/kg腹腔注射,隔日1次,共6次,复制ADM毒性的动物模型。CON组大鼠腹腔注射等量的生理盐水,给予GP250mg·kg-1·d-1灌胃,给药容量为10ml/kg,连续4周;CON组和ADM组给予等量的纯净水。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率关系的变化;测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:ADM组Pt、Po值均明显低于CON组(P<0.01),ADM+GP组均高于ADM组(P<0.05～P<0.01);ADM组CT和1/2RT与CON组相比明显延长(P<0.01),ADM+GP组明显改善(P<0.01)。给予10、20、40、60、80、100Hz频率的方波电压刺激膈肌条,ADM组、ADM+GP组的张力明显低于CON组,80、100Hz频率下ADM+GP组较ADM组增大(P<0.05～P<0.01)。SOD、SDH活性ADM组明显低于CON组(P<0.01),ADM+GP组高于ADM组(P<0.05～P<0.01);MDA含量ADM组明显高于CON组(P<0.01),ADM+GP组低于ADM组(P<0.01)。电镜显示绞股蓝总皂甙可减轻ADM导致的膈肌组织线粒体超微结构的损伤。结论:绞股蓝总皂甙可减轻ADM致大鼠膈肌收缩功能和超微结构损伤作用。
- 方迎艳马丽关宿东
- 关键词：肌收缩绞股蓝皂甙阿霉素
- 限制性体位对大鼠膈肌功能改变的影响
- 2009年
- 目的:研究限制性体位大鼠膈肌功能的变化。方法:SD大鼠20只随机分成对照组和限制性体位组,每组10只。限制性体位组大鼠双前肢固定悬挂12h后,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),并测量刺激频率在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制张力-频率曲线。同时测定膈肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:限制性体位组大鼠Pt、Po均低于对照组(P<0.01);CT、1/2RT均高于对照组(P<0.01)。给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,限制性体位组大鼠膈肌张力均低于对照组(P<0.05～P<0.01)。其组织SOD、SDH活性均明显低于对照组(P<0.01),而MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。限制性体位大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,线粒体空泡化或囊泡化,有髓板样物形成;肌浆网明显扩张。结论:限制性体位大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD、SDH活性降低,MDA含量增高有关。
- 马丽李桂军方迎艳关宿东
- 关键词：显微镜检查近交系
- 内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化被引量：3
- 2012年
- 目的探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化。方法直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型,32只成年雄性SD大鼠随机分成四组:生理盐水对照组和内毒素24 h组,48 h组,96 h组,即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌SERCA mRNA表达。结果大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力和最大强直张力,内毒素血症组较对照组明显降低(P<0.01);单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,内毒素血症组较对照组明显延长(P<0.01);在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,内毒素血症组的大鼠膈肌各频率下的收缩张力明显低于对照组(P﹤0.01);超微结构显示内毒素对大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化;RT-PCR检测实验结果提示内毒素血症大鼠膈肌SERCA表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论内毒素可损伤大鼠膈肌超微结构,导致膈肌收缩和舒张功能障碍,并引起膈肌SERCA基因表达明显降低。
- 方迎艳郭晓磊马丽高琴叶红伟关宿东
- 关键词：内毒素膈肌肌浆网钙泵
- 肝硬化大鼠膈肌功能改变的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究肝硬化大鼠膈肌损伤的作用机制。方法SD大鼠16只被随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8)。实验组大鼠皮下注射40%CCl4制备肝硬化动物模型,共成模8只。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt),最大强直张力(Po),峰值收缩时间(CT),半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率(+dT/dtmax),张力最大下降速率(-dT/dtmax),并测量在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制力—频率曲线,同时测定膈肌组织中SOD、SDH、NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase的活性及MDA含量,并观察膈肌的形态学变化。结果肝硬化大鼠膈肌Pt,Po,+dT/dtmax,-dT/dtmax均低于对照组(P<0.01);CT,1/2RT高于对照组(P<0.05);给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,肝硬化大鼠膈肌张力明显低于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌组织SOD、SDH、Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+ATPase活性明显低于对照组(P<0.05),而MDA含量和NOS活性显著高于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌肌纤维断裂,溶解。结论肝硬化大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD,SDH,Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+ATPase活性降低,NOS活性和MDA含量增高有关。
- 李桂军关宿东武常玲谢海龙马丽方迎艳
- 关键词：肝硬化膈肌
- 肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体重和膈肌重/体重比;体外灌流大鼠膈肌条,测定其单收缩力(Pt)、最大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率曲线的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;电镜观察膈肌超微结构的变化;RT-PCR检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin,nebulin的基因表达。结果 (1)与CON组相比,LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低(P<0.01);Pt和Po明显降低(P<0.01),CT和1/2RT明显延长(P<0.01);在10、20、40、60、100 Hz刺激下,膈肌条张力明显降低(P<0.01);(2)与CON组比较,LC组大鼠膈肌组织的SOD、SDH的活性明显降低(P<0.01),MDA、MPO的含量明显增高(P<0.01);(3)与CON组比较,LC组的titin、nebulin和SERCA mRNA表达均明显降低(P<0.01);(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,Z线模糊或消失;线粒体数量减少,水肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多,炎症反应和脂质过氧化增强,损伤膈肌线粒体,骨架蛋白titin,nebulin和SERCA表达降低,导致膈肌功能障碍。
- 葛敏马丽方迎艳张尉屏关宿东
- 关键词：肝硬化琥珀酸脱氢酶
