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黄炎

作品数:3 被引量:6H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇生长激素
  • 2篇生长激素释放...
  • 2篇细胞
  • 2篇激素
  • 2篇激素释放
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞M...
  • 1篇脐静脉内皮
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  • 1篇迁移
  • 1篇迁移率
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤转移

机构

  • 3篇华中科技大学

作者

  • 3篇朱建华
  • 3篇黄炎
  • 1篇郑承红
  • 1篇胡娜
  • 1篇陈杰
  • 1篇赵岚
  • 1篇贾珉
  • 1篇崔天盆

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Ghrelin促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制
2018年
目的:探讨生长激素释放肽(Ghrelin)促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制。方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231经Ghrelin、Ghrelin受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)抑制剂[DLys3]-GHRP-6或哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of Rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)处理后,MTT或Brd U实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞GHSR表达及m TOR、p70S6K和S6磷酸化水平。结果:增殖实验结果表明Ghrelin增强MDA-MB-231细胞增殖能力;Western blot检测发现Ghrelin激活MDA-MB-231细胞m TOR、p70S6K和S6磷酸化,[DLys3]-GHRP-6或Rapamycin消除Ghrelin促进MDA-MB-231细胞增殖效应,同时抑制Ghrelin诱导的m TOR、p70S6K和S6磷酸化。结论:Ghrelin通过与GHSR结合激活MDA-MB-231细胞m TOR/p70S6K/S6信号途径促进MDA-MB-231细胞增殖。
朱建华贾珉王月芹黄炎
关键词:MDA-MB-231细胞增殖GHSR
生长激素释放肽通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70S6K通路促进人脐静脉内皮细胞增殖的观察
2015年
目的探讨促生长激素释放肽(Ghrelin)促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的分子机制。方法将HUVEC分为正常对照(Con)组、Ghr组、D-Lys-3-GHRP组、Ghr+D-Lys-3-GHRP组、雷帕霉素(Rapa)组及Ghr+Rapa组,采用MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测HUVEC中Ghrelin受体(GHSR1a)的表达及哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70S6K和S6的磷酸化水平。结果与Con组相比,MTT检测显示Ghr组细胞增殖增强,且高于Ghr+D-Lys-3-GHRP组和Ghr+Rapa组;Western blot检测显示,与Con组比较,mTOR、p70S6K和S6在Ghr组快速磷酸化,Ghr+D-Lys-3-GHRP组mTOR、P70S6K和S6磷酸化水平低于Ghr组。结论 Ghrelin与其受体GHSR1a结合后,活化mTOR/p70S6K信号通路,促进HUVEC增殖。
朱建华郑承红崔天盆陈杰黄炎
关键词:人脐静脉内皮细胞增殖
高迁移率族蛋白B1激活NF-κB/αvβ3而增加A549细胞迁移与侵袭能力被引量:6
2015年
背景与目的:高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在多种肿瘤中高表达,在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨HMGB1促进肺癌A549细胞侵袭的分子机制。方法:肺癌A549细胞经HMGB1,NF-κB抑制剂6-amino-4-quinazoline(QNZ)或Bortezomib(Bort)处理后,划痕实验和Transwell小室体外侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移及侵袭能力;NF-κB荧光素酶报告基因实验检测NF-κB活性;Real-time RT-PCR和Western blot检测A549细胞NF-κB和整合素αvβ3表达。结果:HMGB1能增强A549细胞迁移和侵袭能力,增加NF-κBp65蛋白的表达,同时增强A549细胞NF-κB活性,Real-time RT-PCR和Western blot检测结果发现HMGB1上调肿瘤细胞αvβ3表达。NF-κB抑制剂QNZ或Bort消除HMGB1促进A549细胞迁移及侵袭,增强NF-κB表达和活性以及αvβ3表达的效应。结论:HMGB1通过激活A549细胞NF-κB上调αvβ3表达促进A549细胞迁移与侵袭行为。
朱建华胡娜赵岚黄炎
关键词:高迁移率族蛋白B1A549肿瘤转移NF-ΚBΑVΒ3
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