任丽
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：四川省科技计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 药品专利链接制度在眼科原研药和仿制药中的探究
- 2023年
- 药品专利链接制度背后蕴涵着原研药企业、仿制药企业和社会公众之间的利益平衡,本文通过分析药品专利链接制度的建立及流程,药品专利链接制度在眼科原研药和仿制药中的体现,指出仿制药和创新是未来我国眼科制药企业发展趋势,通过不断完善药品专利链接制度和药品保护相关政策,能更促进我国医药行业良性竞争,增加药品可及性,降低百姓的用药负担,为眼病患者带来更为丰富的药物选择。
- 范冀任丽
- 10950例盆腔炎症性疾病监测分析及诊治进展
- 2009年
- 目的：剖析近年来临床对盆腔炎性疾病监测，分析了盆腔炎性疾病所致严重后果及诊治方法。方法：对2000．05--2009．05年间在我院治疗的盆腔炎性疾病进行回顾性分析。结果：盆腔炎性疾病长期不能得到治愈，则会导致不孕、慢性盆腔疼痛以及异住妊娠等严重并发症。结论：对于盆腔炎性疾病应根据《盆腔炎症性疾病诊治规范》早期诊断、广谱抗菌治疗、控制急性症状及预防后遗症。
- 王江利任丽
- 关键词：盆腔炎
- 浅析现阶段我国发展美容中医学的优势
- 目前，我国经济发展迅速、自然学科的发展、国外的医学美容行业技术日益精进、以及现代人群的消费趋势、加之我国丰富的传统医学文化的底蕴，如果我们能创建具有中国特色的美容中医学整体学科体系，构建我国极富特色美学理论体系，将对世界...
- 任丽
- 视网膜神经节细胞凋亡机制的研究进展被引量：4
- 2019年
- 青光眼是指与眼压升高有关的以视网膜神经纤维萎缩、视盘凹陷和视野缺损为主要特征的一组疾病,为临床常见病和主要致盲眼病。视网膜神经节细胞凋亡是其病理基础。目前治疗青光眼仍然以降低眼压为目的,但降低眼压并非对所有患者都有效。很多学者开始关注引起视网膜神经节细胞凋亡凋亡的机制,寻找新的治疗措施。本文从分子生物学角度总结视网膜神经节细胞凋亡的凋亡机制,为青光眼的新治疗方案提供依据。
- 李强王红义任丽段俊国
- 关键词：视网膜神经节细胞凋亡机制
- 网络环境下科技期刊编辑的嬗变被引量：3
- 2008年
- 在网络传播的条件，学术科技期刊已不能适应科学的迅猛发展和多样化需求，运用网络技术的各种手段于编辑活动中，势必给编辑手段、编辑模式带来巨大的变化。作者分析了传统编辑模式的现状与网络环境下编辑的优势，以及作为科技信息的载体——科技期刊的编辑如何跟随时代进行嬗变的迫切性与重要性。
- 任丽
- 关键词：网络环境科技期刊编辑嬗变
- 益气清热化瘀法治疗慢性肾炎蛋白尿的临床研究
- 目的：研究益气清热化瘀法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的临床疗效及安全性。 方法：将符合本研究的39例病人,在继用西医治疗基础上,加用中医益气清热化瘀法治疗,进行半随机、自身前后对照的试验。观察治疗前后24h尿蛋白定...
- 任丽
- 关键词：慢性肾炎蛋白尿
- 长期佩戴硬性透气性角膜接触镜对屈光参差性弱视患儿视功能的影响
- 2018年
- 目的观察屈光参差性弱视患儿视功能在长配戴硬性透气性角膜接触镜(RGPCL)下的变化,为屈光参差性弱视患儿临床治疗提供理论参考。方法选择2015年9月至2017年8月我院眼科收治屈光参差性弱视患儿60例,按照随机数字表法均分成两组,每组30例;观察组患儿配戴RGPCL,对照组患儿配戴单光框架眼镜;观察并比较两组患儿配戴6个月后立体视功能、图形视觉诱发电位的变化。结果配戴6个月后,观察组远立体视达到Ⅲ级的患儿及近立体视≤100”的患儿增加幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患儿P100波潜伏均较治疗前缩短,观察组P100波振幅较治疗前提高,其中观察组提高/缩短幅度均明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前与戴镜6个月后P100波振幅差异不明显(P>0.05)。结论长期配戴RGPCL能够有效改善屈光参差性弱视患儿视功能,还能在一定程度上改善视路传导功能,在屈光参差性弱视患儿中推广价值高。
- 杨凤任丽
- 关键词：屈光参差性弱视硬性透气性角膜接触镜视功能图形视觉诱发电位
- 超声波彩光美容仪导入七子白微粉治疗女性黄褐斑的疗效观察
- 目的：观察超声波彩光美容仪导入七子白微粉治疗女性黄褐斑的疗效。 方法：选取黄褐斑女性患者60例，随机分为治疗组A、对照组B、对照组C，每组20例。分别采用超声波彩光美容仪导入七子白微粉、单用七子白微粉、单用超声波彩光对...
- 任丽
- 关键词：黄褐斑
- 圆锥角膜组织与正常角膜组织差异蛋白的表达
- 2017年
- 目的运用比较蛋白质组学技术,比较圆锥角膜组织和正常角膜组织的差异表达蛋白,筛选出圆锥角膜特异性分子标记物,探讨其与圆锥角膜发病机制的关系。方法收集12例圆锥角膜组织和4例正常人角膜组织,提取角膜组织总蛋白,行固相PH梯度双向凝胶电泳,分析凝胶电泳图谱,筛选差异表达蛋白,采用基质辅助激光解吸离子化一串联飞行时间质谱(MOLDITOF/TOFMS)和数据库检索对差异蛋白质进行鉴定。结果圆锥角膜组织和正常角膜组织的双向电泳代表胶的蛋白点数分别为1035和1070,匹配点数为869个,匹配率为84%。选取有明显表达差异的7个蛋白质点,其中6个蛋白质点在圆锥角膜组织中表达下调,1个蛋白质点表达上调。这7个蛋白质点分别为转化生长因子B诱导的细胞外基质黏附蛋白(TGFBIp/βigh3)、VI型胶原蛋白α1链前体(collagenalpha1(VI)chainprecursor)、αA晶体蛋白(alphacrystallinA)、βB晶体蛋白(alphacrystallinB)、βB2晶体蛋白(betacrystallinB2)、谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase)、碳酸酐酶(carbonicanhydrase),除VI型胶原蛋白α1链前体在圆锥角膜组织中表达上调外,其余6个蛋白成分在圆锥角膜组织中均表达下调。结论TGFBIp/βigh3、alphacrystallinA、alphacrystallinB、betacrystallinB2、glutaminesynthetase、collagenalpha1(VI)chainprecursor6种在圆锥角膜中差异表达的蛋白质成分可能与圆锥角膜发病相关。
- 高娜任丽
- 关键词：圆锥角膜比较蛋白质组学
