冯俊
- 作品数：4 被引量：39H指数：3
- 供职机构：扬州大学医学院更多>>
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- 金龙胶囊对胃癌细胞MGC-803和BGC-823侵袭转移能力的影响被引量：7
- 2018年
- 目的：探讨金龙胶囊对人胃癌MGC-803,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的影响并对其具体机制进行探讨。方法：体外培养胃癌MGC-803,BGC-823细胞,分为金龙胶囊组（0.1,0.2,0.4,0.8 g·L-1）,空白组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组,采用噻唑蓝（MTT）比色法分别检测金龙胶囊对MGC-803,BGC-823细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制率（IC50）;采用细胞侵袭（transwell）小室法和划痕实验检测金龙胶囊处理MGC-803和BGC-823细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力发生改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测金龙胶囊处理MGC-803,BGC-823细胞24 h后E-钙黏素（E-cadherin）,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达情况。结果：金龙胶囊能明显抑制MGC-803,BGC-823细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;与空白组比较,金龙胶囊能明细减少MGC-803,BGC-823细胞的穿膜细胞数目,可明显影响2种胃癌细胞的侵袭与迁移能力,并呈明显浓度依赖性（P〈0.05）;金龙胶囊组的划痕距离较空白组明显降低,影响MGC-803,BGC-823细胞迁移,并呈浓度依赖性（P〈0.05）;与空白组比较,金龙胶囊组能够提高MGC-803和BGC-823细胞中E-cadherin蛋白表达,降低MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且呈一定的量效关系（P〈0.05）。结论：金龙胶囊能够抑制人胃癌MGC-803,BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,抑制MMP-2,MMP-9表达水平有关。本研究证实了金龙胶囊对胃癌MGC-803,BGC-823细胞抗侵袭转移的部分机制。
- 李丹金凤陶丽倪腾洋王海波冯俊朱光钱亚云丁岩冰Masataka Sunagawa刘延庆
- 关键词：金龙胶囊迁移基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
- 南蛇藤茎提取物对人胶质母细胞瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨南蛇藤茎乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抗人胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖和凋亡作用,研究COE抗肿瘤的分子机制,为寻找新的治疗胶质母细胞瘤药物提供依据。方法:以人胶质母细胞瘤细胞株U251为研究对象,设空白组和COE组,应用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]比色法观察COE对细胞活力的抑制作用;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,Brd U)标记检测COE对U251细胞增殖的影响;Annexin V/碘化丙啶(PI)双标法检测COE对U251细胞凋亡的作用;透射电镜下观察经COE干预后U251细胞超微结构变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE对凋亡标志基因B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,COE能够明显抑制U251细胞的增殖(P<0.05);诱导U251细胞的早期凋亡,电镜下可见到凋亡小体,影响并改变U251细胞超微结构;COE能促进Caspase-3,Bax蛋白表达,降低Bcl-2,Bcl-2/Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:COE能有效抑制胶质母细胞瘤U251细胞株的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2和Caspase-3表达有关。
- 顾昊王海波冯俊钱亚云金凤陈珏史有阳陆松花徐佩刘延庆
- 关键词：胶质母细胞瘤U251细胞株透射电镜
- 南蛇藤提取物通过调控基质金属蛋白酶组及其抑制因子抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的研究被引量：21
- 2016年
- 目的探讨南蛇藤提取物(COE)对人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和转移的影响及其分子机制。方法 MTT法检测COE对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测COE对SGC-7901细胞侵袭和转移能力的影响。Western blotting检测经COE作用后的SGC-7901细胞中金属基质蛋白酶(MMPs)MMP2、MMP9和金属基质蛋白酶抑制因子(TIMPs)TIMP1、TIMP3的蛋白水平。RT-PCR检测经COE作用后的SGC-7901细胞中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP3的m RNA表达情况。结果 Transwell实验显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依赖性。Western blotting结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞,MMP2、MMP9蛋白的表达水平明显降低,而TIMP1、TIMP3蛋白表达水平明显上调。RT-PCR结果显示,经20、40、80 mg/L COE处理过的SGC-7901细胞中MMP2和MMP9的m RNA水平有轻微升高趋势,而TIMP1和TIMP3的m RNA水平明显大幅上调(P<0.001)。结论 COE能明显抑制人胃癌SGC-7901细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP2、MMP9蛋白水平直接相关。而其作用的实现,很可能是通过直接上调TIMP1和TIMP3的m RNA转录水平从而提高TIMPs蛋白表达水平实现的。
- 王海波顾昊赵雪煜冯俊钱亚云杨林金凤史有阳陆松花刘延庆
- 关键词：南蛇藤胃癌金属基质蛋白酶
- 中药复方对高尿酸血症大鼠相关免疫炎症因子的影响被引量：11
- 2019年
- 目的:探讨刘延庆教授临床治疗痛风的经验方对于高尿酸血症大鼠模型相关免疫炎症因子的影响,为该复方的临床应用及后期开发提供实验依据。方法:复方水煎剂在扬州市中医院中药制剂室制备。高尿酸血症模型造模通过给大鼠喂食定制高酵母饲料和腺嘌呤溶液,同时皮下注射氧嗪酸钾悬液进行造模。模型组大鼠分为阴性对照组(不给药)、给药组以及阳性对照组(秋水仙碱),连续给药10 d。全自动生化分析仪用来检测血尿酸水平,蛋白热荧光芯片用来检测痛风相关的免疫炎症因子的表达情况。显微镜下观察大鼠肝肾组织是否损伤。结果:与阴性对照组比较,该复方能明显降低高尿酸血症大鼠模型的血尿酸水平(P<0.01);与对照组相比,该复方对痛风相关的免疫炎症因子IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-13、TNF-α等具有明显的抑制作用。显微镜下观察大鼠的肝肾组织,未发现明显的肝肾组织损伤。结论:该复方可以明显降低高尿酸血症大鼠模型的尿酸水平,同时抑制痛风相关免疫炎症因子,短期内并未发现明显的肝肾损害。这说明该复方具有明显的抗炎免疫作用,对于高尿酸血症具有明显治疗作用且无毒副作用。
- 王海波史有阳冯俊倪腾洋金凤戴小军钱亚云砂川正隆刘延庆
- 关键词：中药复方高尿酸血症痛风免疫炎症因子
