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周灿

作品数:3 被引量:1H指数:1
供职机构:蚌埠医学院药学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇尿嘧啶
  • 1篇肿瘤
  • 1篇嘧啶
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞发生
  • 1篇腺癌
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇相关蛋白表达
  • 1篇类似物
  • 1篇氟尿嘧啶
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝脏

机构

  • 3篇蚌埠医学院

作者

  • 3篇刘浩
  • 3篇任凯
  • 3篇周灿
  • 3篇张智瑞
  • 2篇赵素容
  • 1篇马琳艳
  • 1篇潘琼

传媒

  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 3篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Caspases抑制条件下5-FU诱导乳腺癌细胞发生坏死性凋亡的作用
2016年
目的探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制作用,并在抑制caspases的条件下,对5-FU诱导的乳腺癌细胞的死亡形式进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的5-FU(0,4,8,16,24,32μmol/L)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,筛选适宜的药物浓度。在适宜药物浓度下实验分为对照组、z-VAD-fmk组、5-FU组、5-FU+zVAD-fmk组,MTT法检测乳腺癌细胞存活率;PI单染流式细胞术检测乳腺癌细胞的死亡率;DAPI染色检测乳腺癌细胞核的变化;透射电镜观察乳腺癌细胞的死亡形式;Western blot检测坏死性凋亡蛋白RIP1表达的变化。结果 8μmol/L为5-FU的适宜浓度,该浓度下MDA-MB-231细胞在24 h,48 h,72 h的存活率分别为(68.94±1.17)%,(48.76±1.47)%和(44.15±2.41)%。MTT、PI、DAPI实验结果表明与对照组和5-FU组相比,5-FU+z-VAD-fmk组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞核浓染加深,核固缩现象显著。电镜结果显示5-FU组细胞发生凋亡,5-FU+z-VAD-fmk组细胞发生坏死性凋亡。Western blot结果表明:z-VAD-fmk联用时5-FU明显上调RIP1蛋白的表达。结论 5-FU可以诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡;caspases抑制条件下5-FU通过激活RIP1诱导MDA-MB-231细胞发生坏死性凋亡。
张智瑞孙小锦崇殿龙周灿任凯刘浩
关键词:乳腺癌5-氟尿嘧啶Z-VAD-FMKCASPASES
3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
2016年
目的:观察糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸对肝癌Bel7402细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测3-溴丙酮酸对Bel7402细胞的增殖抑制效应,PI单染流式细胞术检测不同浓度3-溴丙酮酸(0、50、100、200μmol/L)对Bel7402细胞凋亡的影响,ATP检测试剂盒分析细胞内ATP水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:3-溴丙酮酸可浓度和时间依赖性地抑制Bel7402细胞的增殖(P<0.01),作用24、48、72 h的IC50值分别为422.9、143.9、85.0μmol/L。3-溴丙酮酸可诱导Bel7402细胞发生明显的细胞凋亡,50、100、200μmol/L 3-溴丙酮酸作用24 h的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01)。ATP水平检测结果表明,3-溴丙酮酸可明显降低Bel7402细胞内的ATP水平(P<0.01)。Western blot结果显示,3-溴丙酮酸可下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并上调凋亡诱导蛋白Bax的表达。结论:3-溴丙酮酸具有诱导肝癌Bel7402细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引起细胞内ATP降低、调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。
潘琼任凯崇殿龙张智瑞周灿刘浩赵素容
关键词:肝脏肿瘤细胞凋亡
Smac类似物LCL161对肝癌细胞增殖及凋亡的影响被引量:1
2016年
目的:探讨SmaC类似物lCl161对肝癌hep g2,SmmC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:mTT法检测lCl161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度lCl161对肝癌细胞增殖的影响,pi染色流式细胞术检测细胞凋亡,jC-1染色检测线粒体膜电位的变化,WeSTern印迹检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(adp-riboSe)polymeraSe,parp],磷酸化蛋白激酶B(phoSphorylaTed proTein kinaSe B,p-akT)、细胞凋亡抑制蛋白1(Cellular inhibiTor of apopToSiS proTein 1,C iap1)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibiTor of apopToSiS proTein,Xiap)的蛋白表达。结果:lCl161在1~16μmol/l浓度范围内对肝癌hep g2,SmmC7721细胞具有显著的增殖抑制作用(p<0.01),48 h的iC50值分别为4.3,4.9μmol/l。低浓度的lCl161能明显抑制肝癌细胞克隆的形成。lCl161可诱导肝癌细胞发生明显的细胞凋亡(p<0.01),2,4,8μmol/l的lCl161作用于hep g2细胞48 h的凋亡率分别为(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%,(34.6±2.3)%,对照组的细胞凋亡率为(1.5±0.8)%;作用于SmmC7721细胞的凋亡率分别为(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%,对照组的细胞凋亡率为(1.8±0.6)%。jC-1染色结果表明,lCl161作用后hep g2和SmmC7721细胞的线粒体膜电位降低。lCl161处理肝癌细胞后促进parp的剪切,下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1。结论:lCl161对肝癌细胞hep g2,SmmC7721具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与降低线粒体膜电位、下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1相关。
任凯崇殿龙马琳艳张智瑞周灿刘浩赵素容
关键词:肝癌增殖凋亡
共1页<1>
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