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张敬辉

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇调节T细胞
  • 1篇逆转
  • 1篇细胞
  • 1篇NSCLC患...
  • 1篇CD4^+C...
  • 1篇FOXP3
  • 1篇CPG

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇刘仲萍
  • 1篇刘莉
  • 1篇邱国超
  • 1篇陈雪
  • 1篇董晓荣
  • 1篇张敬辉
  • 1篇任静华

传媒

  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
TLR8受体的配体逆转NSCLC患者CD4^+CD25^+Treg功能的机制研究被引量：1
2013年
目的初步探讨TLR8激动剂CpG-A对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD4+CD25+Treg功能的影响及Foxp3表达的调控。方法①MACS分离CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-Teff并体外培养;流式细胞术检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg的功能变化。②RT-PCR检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞的TLR8及Foxp3基因的转录和表达。③采用激光共聚焦技术检测CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白表达及定位变化。结果①CD4+CD25+Treg和CD4+CD25-Teff共培养,加入CpG-A后CD4+CD25-Teff细胞增殖比率增高,平均荧光强度(MFI)明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②CpG-A能够明显下调Foxp3mRNA相对表达量。③CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白荧光强度较对照组明显减弱。结论 CpG-A激活TRL8信号可以逆转NSCLC患者体外培养的CD4+CD25+Treg对CD4+CD25-Teff的抑制能力,其机制可能与下调Foxp3的表达相关。
董晓荣陈雪刘莉邱国超刘仲萍张敬辉任静华
关键词：调节T细胞FOXP3
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共1页<1>
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