朱元美
- 作品数：7 被引量：50H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
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- 丹酚酸B对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响被引量：9
- 2019年
- 目的:研究丹酚酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化及细胞外基质分泌的影响及其机制。方法:培养人肾小球系膜细胞(HGMCs),随机分为正常对照组、高糖组及高糖+丹酚酸B高、中、低剂量组,高糖组和丹酚酸B各组用含高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖的培养基培养72 h,丹酚酸B各组同时加人相应浓度丹酚酸B共同孵育。Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,ELISA法检测细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤维连接蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)的分泌水平,Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及Smad2和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平。结果:高糖孵育72 h后,肾小球系膜细胞α-SMA的蛋白表达水平明显升高,ColⅠ、ColⅢ、FN及LN蛋白的分泌水平显著增加(P <0.01),TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平也明显升高(P <0.01);与丹酚酸B共同孵育可明显降低α-SMA蛋白的表达水平,ColⅠ、ColⅢ、FN和LN的分泌明显减少,TGF-β1的表达及Smad2、p38 MAPK的磷酸化水平显著下降(P <0.01或P <0.05)。结论:丹酚酸B可明显抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞表型转化,减少ColⅠ和ColⅢ等细胞外基质分泌,其机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路及p38 MAPK活化有关。
- 朱元美尹步金张旭唐保露程宇鹏杨解人郑书国
- 关键词：丹酚酸B肾小球系膜细胞表型转化细胞外基质
- 丹酚酸B对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:观察丹酚酸B对波动高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:HUVECs与丹酚酸B孵育24 h后暴露于波动高糖(5.5 mmol/L 12 h,33.3 mmol/L 12 h)72 h。MTT法检测HUVECs活力,比色法检测NO、细胞总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及Caspase-3水平,流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测NOX4、p-e NOS、BAX及BCL-2蛋白水平。结果:丹酚酸B可显著抑制波动高糖诱导的HUVECs凋亡,增强细胞活力,上调p-e NOS蛋白水平,促进NO释放,上调BCL-2蛋白表达,下调BAX蛋白水平,降低Caspase-3活性,提高细胞总抗氧化能力,降低NOX4蛋白表达水平,降低细胞内ROS水平和MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:丹酚酸B可显著减轻波动高糖诱导的HUVECs损伤与凋亡,其机制与改善氧化应激状态、调节BCL-2/BAX蛋白表达水平,进而下调Caspase-3活性有关。
- 任尤楠陶善珺赵梦秋郑书国朱元美杨解人吴元洁
- 关键词：丹酚酸B人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡
- 丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用被引量：11
- 2016年
- 目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P<0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P<0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P<0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。
- 陶善珺任尤楠赵梦秋郑书国朱元美吴元洁
- 关键词：丹酚酸B糖尿病血糖波动氧化应激
- 丹酚酸B对糖尿病肾纤维化的改善作用和机制研究
- 目的:研究丹酚酸B对糖尿病肾纤维化的改善作用及其作用机制。方法:1.动物实验:采用高糖高脂饲养联合腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)溶液(40 mg/kg)建立糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、丹酚酸B低...
- 朱元美
- 关键词：丹酚酸B糖尿病肾纤维化TGF-Β1/SMAD信号通路氧化应激
- 文献传递
- 丹酚酸B对糖尿病大鼠肾纤维化的改善作用及其机制被引量：20
- 2019年
- 目的观察丹酚酸B对糖尿病大鼠肾纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法采用高糖高脂饮食,合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、丹酚酸B低、高剂量组(80、160 mg·kg^(-1))。丹酚酸B各组每天灌胃给予相应剂量药物,正常对照组和模型组灌胃相应容量生理盐水,连续6周。实验结束时检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb),以及血清丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;Masson染色法观察肾组织胶原纤维水平;ELISA法检测肾组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量;Western blot法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2和Smad7蛋白水平。结果丹酚酸B可明显减少糖尿病大鼠肾组织胶原沉积,降低FBG、BUN、UAlb、SCr、MDA及TGF-β1、p-Smad2蛋白水平,使血清TAC、SOD活性和肾组织Smad7蛋白水平明显升高(P<0.01或P<0. 05)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病大鼠肾纤维化,改善肾功能,其机制与改善氧化应激状态、调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 张旭朱元美唐保露任尤楠陶善珺杨解人郑书国
- 关键词：糖尿病肾纤维化丹酚酸BTGF-Β1氧化应激糖尿病肾病
- 丹酚酸B对间歇性高糖诱导的JNK活化和INS-1细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对间歇性高糖诱导的大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化和细胞凋亡的影响。方法 INS-1细胞与丹酚酸B预孵24 h后暴露于间歇性高糖(11.1 mmol·L^(-1)12 h,33.3 mmol·L^(-1)12 h)72 h。MTT法测定细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达和JNK活化水平。结果丹酚酸B可明显减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡(P<0.05,P<0.01),提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(P<0.05,P<0.01);与丹酚酸B预孵可明显降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化,并提高PDX-1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可有效减轻间歇性高糖诱导的INS-1细胞损伤和凋亡,提高胰岛素分泌水平,其机制可能与降低细胞内ROS水平、抑制JNK活化和上调PDX-1蛋白表达有关。
- 郑书国朱元美陶善珺郑浩文任尤楠赵梦秋杨解人吴元洁
- 关键词：丹酚酸BINS-1细胞间歇性高糖JNK凋亡
- 四君子颗粒对大鼠糖尿病前期的改善作用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨四君子颗粒对大鼠糖尿病前期的改善作用。方法采用高糖高脂饮食建立糖尿病前期大鼠模型,随机分为正常组、模型组、四君子颗粒高、低剂量组(10.50、5.25 g/kg),连续灌胃10周。分别于第2、4、6、8、10周末检测FBG、FINS、GHb水平并计算Homa-IR,第10周末采用TUNEL染色法检测胰岛细胞凋亡水平,Western blot法检测胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达。结果糖尿病前期大鼠FBG、GHb、FINS水平及Homa-IR均升高(P<0.01),胰岛中凋亡细胞增多,胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。给予四君子颗粒后,血清FBG、GHb、FINS水平和Homa-IR降低(P<0.05,P<0.01),胰岛细胞凋亡减少,同时,胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论四君子颗粒可明显改善大鼠糖尿病前期状态,其机制可能与减轻糖尿病前期大鼠胰岛素抵抗、抑制内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡有关。
- 唐保露张旭袁萍朱元美杨解人郑书国
- 关键词：糖尿病前期胰岛素抵抗内质网应激凋亡
