李海北
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2015年中国医学遗传学研究领域若干重要进展被引量：6
- 2016年
- 2015年中国医学遗传学稳步发展,众多具有原创性的研究论文在国际顶级杂志上发表。中国科学家在医学遗传学的诸多领域,如罕见疾病的致病基因、复杂疾病的易感基因、癌症的体细胞突变、遗传学新方法新技术、疾病相关微小RNA(micro RNA,mi RNA)、疾病相关长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lnc RNA)、疾病相关竞争性内源RNA(Competing endogenous RNA,ce RNA)、疾病相关可变剪接和分子进化等研究领域均取得了突破性的进展。中国科学家在医学遗传学研究中逐步从常见变异延伸到罕见变异,从遗传学现象的描述到功能机制的确证,从单组学分析扩展至多组学数据整合,从基础研究走向临床应用。同时,中国科学家的研究成果引起了国际同行的高度关注。本文概括性综述了2015年中国科学家在医学遗传学领域取得的若干重要研究进展,旨在追踪当前中国医学遗传学领域发展的前沿,与国内读者分享我国科学家在该领域取得的重要成果以及研究思路。
- 李元丰韩玉波曹鹏博孟金凤李海北秦庚张锋靳光付杨勇邬玲仟平杰周钢桥
- 关键词：医学遗传学表观遗传学
- 竞争性内源RNA在转录后水平调控基因表达被引量：2
- 2015年
- 竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ce RNA)假说提出了一种RNA在转录后水平调控基因表达的机制,即信使RNA(message RNA,m RNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)、假基因(pseudogene)转录物及环状RNA(circular RNA,circ RNA)通过竞争结合相同的微小RNA(micro RNA,mi RNA)来影响靶基因RNA的稳定性或翻译活性,实现转录后水平的基因表达调节。这一全新的基因表达调控机制目前已在肌肉的分化、胚胎干细胞的分化、中脑的发育及癌症的转移等多个研究领域被发现,并且被证实参与多个生物学过程的调控。ce RNA这种以mi RNA为媒介实现RNA与RNA相互调控的机制,使得编码基因和非编码基因在全转录组范围内形成了一个庞大而精细的调控网络,增加了基因调控网络的复杂性。文章就ce RNA的分子类型、ce RNA机制所涉及的生物学功能、影响ce RNA机制的重要因素及ce RNA调控网络预测这几个方面进行综述。
- 李海北宋瑾曹鹏博周钢桥
- 关键词：转录后调控转录组
- 长链非编码RNA MALAT1促进肝癌细胞系迁移的机制研究
- 2017年
- 目的探索长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC;简称肝癌)细胞中是否可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)发挥促迁移功能。方法在Hep G2细胞中通过瞬时转染MALAT1的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低MALAT1的表达;利用Transwell实验检测敲低MALAT1后对细胞迁移能力的影响;利用RNA pull-down实验确认MALAT1是否可直接吸附miR-126*;荧光定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)和Western印迹检测敲低MALAT1后miR-126*靶基因的mRNA和蛋白水平的变化;利用公共数据集癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析MALAT1和miR-126*在肝癌组织样本中的表达情况和预后价值。结果与对照组相比,敲低MALAT1可显著抑制肝癌细胞的迁移能力;MALAT1含有3个miR-126*的结合位点,其野生型序列相对于突变体序列可显著吸附miR-126*;敲低MALAT1后,miR-126*的靶基因CXCL12的mRNA和蛋白水平均显著下调;TCGA肝癌数据分析显示MALAT1在癌组织中显著上调表达,且MALAT1高表达组有较低的无病生存率,而miR-126*与其相反。结论 MALAT1可吸附miR-126*,上调CXCL12的表达,进而促进肝癌的转移。
- 韩辉李海北曹鹏博秦庚周钢桥
- 关键词：肝肿瘤肿瘤转移细胞运动转染
