武阳
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：北京军区总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。
- 李燕高操郑利司马欣元武阳
- 关键词：创伤出血性休克心肌凋亡BCL-2BAXCASPASE-8
- 内皮细胞特异性分子与炎症因子在脂多糖导致的小鼠急性肺损伤中的表达研究被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨内皮细胞特异性分子与炎症因子在脂多糖（ LPS）导致的小鼠急性肺损伤（ ALI）中的表达水平变化，及其与ALI的关系。方法复制LPS导致的小鼠ALI模型，将小鼠分为对照组与模型组（按时间点分别分为0、6、12和24 h）。模型组给予尾静脉注射内毒素（5 mg／kg），正常组在相同时间点给予尾静脉注射等量的磷酸缓冲盐溶液（ PBS），在各个时间点麻醉取血后处死，取肺脏标本，观察肺脏病理形态学变化，测定肺脏的湿／干质量比与髓过氧化物酶（ MPO），酶联免疫试剂盒测定炎症因子包括肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白细胞介素－6（ IL－6）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）与内皮特异性分子的表达，免疫印迹法观察核转录因子－κB （ NF－κB）与磷酸化NF－κB的变化。结果与对照组比较，模型组的肺组织损伤严重，肺湿／干质量比明显增加，MPO与炎症因子TNF－α、IL－6、HMGB1表达明显升高，同时内皮特异性分子与磷酸化NF－κB表达也明显升高。结论内皮特异性分子与炎症相关因子的表达变化可能提示LPS导致的小鼠ALI的进展，为早期干预ALI、降低多器官功能失调的发生率提供有益的参考。
- 李燕司马欣元武阳
- 关键词：脂多糖肺损伤炎症反应
- 肝素通过增加细胞周期抑制因子p27减轻大鼠低氧性肺动脉高压
- 2012年
- 目的:研究肝素防治大鼠低氧性肺动脉高压的作用机制。方法:复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组(Hypoxia),常氧加肝素组(Normoxia+H),缺氧模型组(Hypoxia)及缺氧加肝素组(Hypoxia+H)共四组。待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV+S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%以确定肺动脉高压的程度。利用Western-blot实验与RT-PCR实验检测肺动脉中p27蛋白水平及RNA水平的变化。结果:慢性低氧显著增加了大鼠RVPSP、RV/LV+S、MA%和MT%,引起了大鼠肺动脉压力的增高、右心室肥厚和肺中小动脉的中膜增厚及外膜增生,肝素的使用减轻了慢性缺氧条件下大鼠的RVPSP和RV/LV+S,降低了MA%和MT%,有效降低了肺动脉高压、右心室肥厚,并减轻了肺中小动脉的中膜增厚和外膜增生。Western-blot实验发现使用肝素的缺氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达增加,而RT-PCR实验发现p27的转录水平变化不显著。结论:结果显示肝素可能通过增加p27的表达,从而抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻了肺动脉血管的狭窄及降低了肺动脉高压。
- 司马欣元李燕李大伟徐敦全武阳
- 关键词：低氧性肺动脉高压肝素肺动脉平滑肌细胞P27
